日前，浙江大学医学院教授王迪通过构建动物疾病模型，结合免疫学、细胞生物学和生物化学等研究手段，发现胆酸可以通过抑制NLRP3炎症小体从而改善炎症性疾病，如脓毒症、腹腔炎以及二型糖尿病等的发生，揭示了脂代谢通路蛋白参与炎症性疾病发生发展的新机制。相关成果发表于《免疫》。
当前很多顽疾与免疫系统紊乱相关，而免疫系统受代谢系统调控，免疫系统通过改变代谢显著影响代谢性疾病的进程，这使得代谢免疫学成为当今重要的新兴学科。胆酸作为胆汁的关键组分之一，以往被认为是重要的代谢调节物，在脂类代谢中发挥重要作用。近年来，越来越多的研究显示：胆酸还发挥着重要的激素调节作用，可以通过激活多种受体发挥复杂的生理和病理功能。
研究人员发现，胆酸通过TGR5受体激活一种激酶进而直接磷酸化NLRP3 291位点的丝氨酸，导致NLRP3的泛素化；功能实验证实，这两种激酶引起的NLRP3蛋白翻译后修饰，在抑制NLRP3炎症小体活化过程中发挥着重要的作用。同时，该分子机制也有可能参与到某些NLRP3炎症小体过度活化导致的炎症性疾病的发病机制当中。
原始出处
Chuansheng Guo6, Shujun Xie6, Zhexu Chi6, Jinhua Zhang, Yangyang Liu, Li Zhang, Mingzhu Zheng, Xue Zhang, Dajing Xia, Yuehai Ke, Linrong Lu, Di Wang7.Bile Acids Control Inflammation and Metabolic Disorder through Inhibition of NLRP3 Inflammasome.Immunity.2016
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