Stroke: 尼古丁在颅内动脉瘤破裂中的作用

2018-10-21 MedSci MedSci原创

吸烟被认为是颅内动脉瘤破裂的危险因素。尼古丁是烟草制品的主要生物活性成分。尼古丁与含有α7亚基(α7* -nAChR)的血管细胞烟碱乙酰胆碱受体的相互作用被认为是促进局部炎症的发生和血管生成的主要机制。在本项研究中,研究人员使用小鼠颅内动脉瘤模型评估了尼古丁和α7* -nAChR激活对动脉瘤破裂的影响。

背景和目的
吸烟被认为是颅内动脉瘤破裂的危险因素。尼古丁是烟草制品的主要生物活性成分。尼古丁与含有α7亚基(α7* -nAChR)的血管细胞烟碱乙酰胆碱受体的相互作用被认为是促进局部炎症的发生和血管生成的主要机制。在本项研究中,研究人员使用小鼠颅内动脉瘤模型评估了尼古丁和α7* -nAChR激活对动脉瘤破裂的影响。

方法
颅内动脉瘤模型小鼠是由脱氧皮质酮 - 盐诱导的高血压和单剂量弹性蛋白酶注射到小鼠脑脊液中的组合诱导而成。

结果
本研究表明尼古丁或α7* -nAChR选择性激动剂会显着增加动脉瘤破裂的可能。但给予α7* -nAChR拮抗剂可以消除了尼古丁的有害作用。此外,平滑肌细胞特异性α7* -nAChR亚基敲除小鼠中不存在尼古丁促进动脉瘤破裂的迹象。尼古丁会增加血管内皮生长因子,血小板衍生生长因子-B和炎性细胞因子的mRNA水平。α7* -nAChR拮抗剂逆转尼古丁诱导的这些生长因子和细胞因子的上调。

结论
本项研究结果表明尼古丁可以通过对血管平滑肌细胞α7* -nAChR的作用促进动脉瘤破裂。

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