Circ Res 上海大学贝毅桦/肖俊杰团队发现运动训练通过调控B淋巴细胞促进心肌损伤修复
2024-02-13 论道心血管 论道心血管 发表于陕西省
该研究发现，运动训练可以有效提升B细胞表面受体FCγRⅡB的表达，提高B细胞活化的阈值，降低心脏炎症水平，进而缓解Dox诱导的心脏毒性。
阿霉素(Dox)作为一种有效的化疗药物，具有心脏毒性。实验证明，运动训练对Dox引起的心脏毒性有保护作用。多项研究表明，免疫系统参与调控心血管疾病进程，然而运动训练能否调控B细胞并减轻Dox诱导的心脏毒性尚未明确。
2024年2月7日，上海大学贝毅桦/肖俊杰团队在Circulation Research发表了题为“Exercise Inhibits Doxorubicin-Induced Cardiotoxicity via Regulating B Cells”的研究性论文。该研究发现，运动训练可以有效提升B细胞表面受体FCγRⅡB的表达，提高B细胞活化的阈值，降低心脏炎症水平，进而缓解Dox诱导的心脏毒性。
首先，该研究对C57/BL6J小鼠进行跑步训练后注射Dox，与静坐组相比，运动训练可以有效降低B细胞产生的炎症因子和抗体水平，进而有效保护Dox诱导的心脏毒性。
体外共培养实验表明，与静坐组相比，运动源性的B细胞可以有效减轻Dox诱导的心肌细胞凋亡和成纤维细胞活化。
该研究通过利用抗体和基因敲除B细胞小鼠进一步验证了B细胞确实参与调控Dox诱导的心脏毒性。
为进一步证明运动源性的B细胞具有保护效应，研究者将运动小鼠B细胞移植到μMT (B细胞缺陷)小鼠体内，发现运动源性的B细胞可显著减轻Dox诱导的心脏毒性，而FCγRIIB敲除小鼠运动后的B细胞不再对Dox诱导的心脏毒性具有保护作用。
综上，该研究发现FCγRIIB作为一种重要的B细胞活化介质，运动训练可以降低FCγRIIB的表达，并调控B细胞参与运动减轻Dox诱导心脏毒性的保护作用。运动训练通过上调B细胞FCγRIIB的表达，提高B细胞活化阈值，降低B细胞活化水平，进而抑制心脏炎症及心肌损伤，从而减轻Dox诱导的心脏毒性。
上海大学王静副教授、博士研究生刘书琴、硕士研究生孟新秀为该文共同第一作者；上海大学贝毅桦教授和肖俊杰教授为该文通讯作者。该项研究得到了国家自然科学基金项目等项目支持。
原文链接：
https://www.ahajournals.org/doi/abs/10.1161/CIRCRESAHA.123.323346?id=fig0
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