Nature子刊：华人科学家发现治疗肺癌新靶点
2015-10-09 佚名 生物谷
近年来，肺癌的发病率与致死率都在不断提高，使其持续成为全球范围内最严重的癌症类型之一。其中70%-80%的患者被确诊为非小细胞癌，并且已经进入转移期。尽管目前的诊断与治疗技术已经突飞猛进，许多肺癌仍旧在后期才得以发现。鉴于非小细胞肺癌的严重性，寻找更加有效地癌症相关生物标记显得十分重要。 ID是一类抑制DNA结合/分化的转录因子，ID蛋白能够二聚化并结合调节性的E蛋白来抑制肿瘤抑制基
近年来，肺癌的发病率与致死率都在不断提高，使其持续成为全球范围内最严重的癌症类型之一。其中70%-80%的患者被确诊为非小细胞癌，并且已经进入转移期。尽管目前的诊断与治疗技术已经突飞猛进，许多肺癌仍旧在后期才得以发现。鉴于非小细胞肺癌的严重性，寻找更加有效地癌症相关生物标记显得十分重要。
ID是一类抑制DNA结合/分化的转录因子，ID蛋白能够二聚化并结合调节性的E蛋白来抑制肿瘤抑制基因的表达。之前的研究已经发现在各类癌细胞类型中有ID家族蛋白的高度表达，然而ID蛋白在癌细胞中过表达的具体作用目前并不清楚。针对这一问题，来自南京大学李小军教授课题组研究了ID3基因在A549癌细胞系中的过表达的生理意义，相关结果发表在nature gene therapy杂志上。
首先，作者向A549细胞系中转入了ID3基因，检测发现：相比于对照组，加入ID3后会引起细胞的大量死亡；而在其基础上又转入ID3-miRNA之后这一效应及受到了抑制。这一结果说明ID3能够促进细胞的凋亡。
之后，为了检测ID3对癌细胞迁移的影响，作者设计了一个伤愈实验，即在细胞皿中铺一层A549细胞，待细胞长满后将部分区域人为划破，留出一片空白区域。36hr后观察细胞向这一区域移动的程度。结果显示，对照组细胞可以轻易地向这一区域迁移，而ID3过表达的细胞其迁移能力受到了明显抑制。这一实验说明ID3能够抑制A549细胞系的迁移能力。
为了证明这一现象在体内是否有相同效应，作者将对照组与ID3过表达组的A549细胞注入裸鼠体内，并观察期肿瘤增长情况。结果显示，ID3过表达的A549细胞在体内的成瘤速率明显低于对照组。这一实验结果说明ID3的过表达能够抑制肿瘤的体内生长。
综上，作者认为他们发现了ID3抑制肿瘤的作用机理，并且可以成为用于诊断与治疗肿瘤恶化的靶点分子。
原文出处：
F-F Chen,Y Liu,F Wang,X-J Pang,et al.Effects of upregulation of Id3 in human lung adenocarcinoma cells on proliferation, apoptosis, mobility and tumorigenicity.nature gene therapy.2015
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这篇文章有一定深度
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是一篇不错的文章
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思路简单，有效
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