MUCOSAL IMMUNOL：肠道微生物参与宿主代谢综合征
2018-02-13 海北 MedSci原创
至今为止，我们对于代谢综合征的发病机制知之甚少，但是已有的报导显示，Toll样受体4（TLR4）会参与其中。
至今为止，我们对于代谢综合征的发病机制知之甚少，但是已有的报导显示，Toll样受体4（TLR4）会参与其中。最近，来自约翰霍普金斯医院的研究人员就探究了肠上皮细胞中的TLR4是否可以通过协调管腔微生物群与调节代谢的宿主基因之间的相互作用，来调节代谢综合征。
研究人员发现，在肠上皮缺乏TLR4的小鼠（TLR4ΔIEC）会发生代谢综合征，而不是在髓性细胞中缺乏TLR4的小鼠和全身缺乏TLR4的小鼠。在给予抗生素的TLR4ΔIEC小鼠中没有观察到这些特征。
粪便微生物群的宏基因组分析揭示了TLR4ΔIEC和野生型小鼠之间的差异，而微生物群的元转录组分析显示，肠TLR4影响参与脂质，氨基酸和核苷酸代谢的微生物基因的表达。
过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）和抗菌肽溶菌酶调节的基因在TLR4ΔIEC小鼠中显着下调，表明肠TLR4发挥其对微生物群和代谢综合征作用的一种机制。同时，抗生素能够预防PPAR基因下调和代谢综合征的发展，而PPAR激动剂能够阻止TLR4ΔIEC小鼠中代谢综合征的发展。
因此，肠上皮TLR4通过改变宿主细菌信号传导来调节代谢综合征，表明基于微生物或PPAR的策略可能对该疾病具有治疗潜力。
原始出处：
P Lu et al. Intestinal epithelial Toll-like receptor 4 prevents metabolic syndrome by regulating interactions between microbes and intestinal epithelial cells in mice. Mucosal Immunology, 2018; DOI: 10.1038/mi.2017.114
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