J Dent Res：糖尿病与骨坏死之间的那些事儿
2015-04-18 MedSci MedSci原创
20世纪初期，Marx 和Ruggiero团队首次报道了颌面部静脉注射双磷酸盐类（BPs）造成伤口未愈合骨暴露的案例。大量的研究表明颌骨骨坏死（MRONJ）与药物的使用有关，主要与BP有关。在抗骨吸收患者中，骨坏死的累积发病率达0.7%至18%。最近的抗骨吸收治疗，包括抑制核因子-κB受体活化因子及其配体以及抗血管生成疗法，这些都与MRONJ发生率的升高有关。BP以及其他的抗骨吸收治疗被认为是MR
20世纪初期，Marx 和Ruggiero团队首次报道了颌面部静脉注射双磷酸盐类（BPs）造成伤口未愈合骨暴露的案例。大量的研究表明颌骨骨坏死（MRONJ）与药物的使用有关，主要与BP有关。在抗骨吸收患者中，骨坏死的累积发病率达0.7%至18%。最近的抗骨吸收治疗，包括抑制核因子-κB受体活化因子及其配体以及抗血管生成疗法，这些都与MRONJ发生率的升高有关。
BP以及其他的抗骨吸收治疗被认为是MRONJ发生的高危因素，相关的全身因素包括癌症，年龄，化疗治疗（抗血管生成疗法），相关的并发因素（营养不良，肥胖，贫血，透析），生活方式（酒精，烟草）和药物治疗，如糖皮质激素的应用。疾病相关的局部危险因素包括口腔疾病，口腔卫生不良，以及主要的口腔治疗程序。MRONJ损害骨修复的潜在机制是，抑制破骨细胞活性，感染和炎症，妨碍血管生成或血管的修复。
本研究论述了糖尿病（DM）在MRONJ发病机制中的所起的作用，DM可能会增加骨坏死的风险。
药物相关性骨坏死（MRONJ）是一个严重的并发症，其确切的发病机制尚未清楚。越来越多的证据表明DM是MRONJ发生的重要危险因素，然而，其确切的发病机制同样未完全清楚。DM的治疗及发病机制可能会通过多种途径加剧骨的破坏，包括微血管缺血，内皮细胞功能障碍，降低骨的重塑性以及增加成骨细胞和骨细胞的凋亡等。
总之，DM可诱导免疫细胞功能改变和促进炎症的发生。这增加了癌症治疗过程中慢性感染的风险，同样增加了抗骨吸收药物暴露的风险，从而提高了MRONJ发生的危险。MRONJ具有遗传倾向，加之 CYP 450基因的突变可影响DM治疗药物（如噻唑烷二酮类药物）的降解，可进一步提高MRONJ发生的危险。
原始出处：
Peer A, Khamaisi M.Diabetes as a risk factor for medication-related osteonecrosis of the jaw.J Dent Res. 2015 Feb;94(2):252-60. doi: 10.1177/0022034514560768. Epub 2014 Dec 4.
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