Nucl Acids Res：为何会出现心脏肥大？
2015-12-23 Mechront 译 MedSci原创
在心脏发育的早期阶段有负责细胞生长分化的特定基因，今后生活中这些基因被重新激活会导致心肌异常增厚。Silke Rickert-Sperling教授已经能够识别潜在的分子机制。发表在Nucleic Acids Research上的研究是第一次描述一个特定的蛋白质在促进一种常见心脏病中的作用。心肌的异常增厚导致心脏肥大，以持续应对增加的心脏压力如高血压。当心脏细胞大小增加，称之为“肥厚性”（心脏壁增厚
在心脏发育的早期阶段有负责细胞生长分化的特定基因，今后生活中这些基因被重新激活会导致心肌异常增厚。Silke Rickert-Sperling教授已经能够识别潜在的分子机制。发表在Nucleic Acids Research上的研究是第一次描述一个特定的蛋白质在促进一种常见心脏病中的作用。
心肌的异常增厚导致心脏肥大，以持续应对增加的心脏压力如高血压。当心脏细胞大小增加，称之为“肥厚性”（心脏壁增厚）。心腔变小、心肌失去弹性、心脏射血功能受损。心肌肥厚是心肌病的主要危险因素，严重的情况下会导致心脏衰竭和死亡。
新发布的研究描述了该条件下的新的分子通路。一个特殊蛋白质DPF和它的特殊变异 DPF3a起着至关重要的作用。通过激酶使DPF3a磷酸化以激活该蛋白，激活后DPF3a结合转录抑制因子（抑制胞内DNA不同基因蛋白质表达），与释放的抑制蛋白结合，从而使先前的阻止基因转录和转译成蛋白质。DPF3a的这种功能会导致与心脏早期发育相关蛋白质的表达增加（常见于心脏肥大患者）。通过对心脏肥大患者的组织进行分析证实了该结果。
改善我们对心脏肥大分子机制的认识是治疗心衰的第一步，希望这是领域有意义的一步。寻找治疗心力衰竭的新靶点仍然是全球范围内的一个研究焦点。
原始出处：
Sophia Schoenhals, Martje Tönjes, Ilona Dunkel, et al,Phosphorylation of the chromatin remodeling factor DPF3a induces cardiac hypertrophy through releasing HEY repressors from DNA. Huanhuan Cui, Jenny Schlesinger,Nucleic Acids Research. DOI.10.1093/nar/gkv1244. Published online November 17, 2015.
In pursuit of the causes of cardiac hypertrophy
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