Brit J Cancer：类血管生成素蛋白3能够阻断FAK的细胞核输入并有助于索拉非尼响应
2018-08-01 AlexYang MedSci原创
索拉非尼不良的药物反应是一个重要的挑战。不良药物反应减少了肾细胞癌（RCC）患者的临床益处。因此，阐释恢复索拉非尼治疗响应的潜在机制具有中重要的意义。最近，有研究人员利用蛋白免疫印迹和免疫组化技术在2个RCC患者群体中测量了类血管生成素蛋白3（ANGPTL3）含量水平。在RCC细胞中，研究人员利用功能丧失和功能获得试验用来调查ANGPTL3在索拉非尼治疗中的生物学作用，还利用人类蛋白组芯片和免疫沉
索拉非尼不良的药物反应是一个重要的挑战。不良药物反应减少了肾细胞癌（RCC）患者的临床益处。因此，阐释恢复索拉非尼治疗响应的潜在机制具有中重要的意义。
最近，有研究人员利用蛋白免疫印迹和免疫组化技术在2个RCC患者群体中测量了类血管生成素蛋白3（ANGPTL3）含量水平。在RCC细胞中，研究人员利用功能丧失和功能获得试验用来调查ANGPTL3在索拉非尼治疗中的生物学作用，还利用人类蛋白组芯片和免疫沉淀试验探索ANGPTL3功能的相关分子机制。研究发现，在索拉非尼治疗的RCC中，ANGPTL3表达上调，且与良好的索拉非尼临床反应相关。ANGPTL3的敲除能够导致RCC细胞对索拉非尼产生耐受性。同时，ANGPTL3能够与粘着斑激酶（FAK）结合并且能够抑制索拉非尼诱导的FAK细胞核运输，从而导致p53泛素化的减弱，进一步导致细胞凋亡和增强索拉非尼响应。
最后，研究人员指出，在RCC患者中，ANGPTL3可能是索拉非尼治疗响应的一个新的预测因子，并且是提高其治疗作用的潜在靶标。
原始出处：
Yi Bao， Fu Yang， Bing Liu et al. Angiopoietin-like protein 3 blocks nuclear import of FAK and contributes to sorafenib response. Brit J Cancer. 23 July 2018.
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了解一下，谢谢分享！
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