Neural Regen Res：缺血性脑损伤自噬溶酶体途径
2013-09-11 佚名 EurekAlert中文版
上海市浦东新区周浦医院顾召华所在团队前期的实验结果显示采用蛋白酶体抑制剂epoxomicin抑制泛素-蛋白酶体后，用雷帕霉素诱导自噬可降低神经元的凋亡率，而用自噬抑制剂3-MA抑制自噬则细胞凋亡率显著增加，提示在泛素-蛋白酶体功能障碍时，自噬在缺血性脑损伤中具有重要作用。 此次在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2013年8月第23期发表的一项关于“The role
上海市浦东新区周浦医院顾召华所在团队前期的实验结果显示采用蛋白酶体抑制剂epoxomicin抑制泛素-蛋白酶体后，用雷帕霉素诱导自噬可降低神经元的凋亡率，而用自噬抑制剂3-MA抑制自噬则细胞凋亡率显著增加，提示在泛素-蛋白酶体功能障碍时，自噬在缺血性脑损伤中具有重要作用。
此次在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2013年8月第23期发表的一项关于“The role of autophagic and lysosomal pathways in ischemic brain injury”的研究，进一步显示在缺血性脑损伤后自噬-溶酶体途径持续地活化；且在缺血性脑损伤后，自噬-溶酶体途径的激活对缺血性神经元的存活具有营养和提供能量等作用。【原文下载】
作者认为，缺血性脑损伤发生后，可通过上调细胞的自噬或者抑制自噬，消除细胞中的异常成分，保持细胞中物质和能量动态平衡，此思路和途径可为脑梗死的治疗药物选择靶位。
原文下载
Gu ZH, Sun YY, Liu KY, Wang F, Zhang T, Li Q, Shen LW, Zhou L, Dong L, Shi N, Zhang Q, Zhang W, Zhao MZ, Sun XJ. The role of autophagic and lysosomal pathways in ischemic brain injury. Neural Regen Res. 2013;8(23):2117-2125.
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