JBC:研究发现胆固醇有抗癌功效

2012-04-20 Beyond 生物谷

西蒙·弗雷泽大学研究人员最近发现胆固醇有减缓或阻止癌细胞生长的作用。相关研究论文发表在Journal of Biological Chemistry杂志上。 科学家们一直试图了解胆固醇如何从细胞内部移动到细胞表面,进而强化细胞外膜。 SFU分子生物学和生物化学副教授Chris Beh解释说:我们假设ORPs以脂蛋白结合并通过血液将脂肪运送出细胞外类似的方式绑定以及运输胆固醇进入细胞内。 Be

西蒙·弗雷泽大学研究人员最近发现胆固醇有减缓或阻止癌细胞生长的作用。相关研究论文发表在Journal of Biological Chemistry杂志上。

科学家们一直试图了解胆固醇如何从细胞内部移动到细胞表面,进而强化细胞外膜。

SFU分子生物学和生物化学副教授Chris Beh解释说:我们假设ORPs以脂蛋白结合并通过血液将脂肪运送出细胞外类似的方式绑定以及运输胆固醇进入细胞内。

Beh和他的同事们指出,他们运用基因技术阻止了ORPs结合胆固醇的能力,但并不影响ORPs的正常功能运作。事实上,ORPs的这些改变使得ORPs能更好地发挥作用,激活刺激细胞生长的其他调节蛋白。

科学家们认为,通常与胆固醇的结合干扰了ORPs绑定到称为PI4P的另一个脂质或脂肪上,PI4P对细胞的生长是非常重要的。

Beh说:这告诉我们,ORPs可能有与周围细胞内胆固醇的移动无关。鉴于癌症的主要特征是细胞的生长不受控制,这意味着更好地了解细胞内胆固醇结合的真正目的可能对癌症治疗非常重要。

Beh和他的同事得出两个重要的事实以支持他们的结论。

首先,癌细胞生存需要ORPs。其次,其他科学家先前已经证实新的天然化合物如类固醇或胆固醇类可以杀死不同癌细胞。

Beh表示接下来的研究中,他和他的研究伙伴将找出哪些蛋白质响应ORP的激活,以及在什么情况下胆固醇会关闭ORP的激活。(生物谷:Bioon.com)

doi:10.1074/jbc.R111.338400
PMC:
PMID:

A Detour for Yeast Oxysterol Binding Proteins

Christopher T. Beh, Christopher R. McMaster, Keith G. Kozminski and Anant K. Menon

Oxysterol binding protein-related proteins, including the yeast proteins encoded by the OSH gene family (OSH1–OSH7), are implicated in the non-vesicular transfer of sterols between intracellular membranes and the plasma membrane. In light of recent studies, we revisited the proposal that Osh proteins are sterol transfer proteins and present new models consistent with known Osh protein functions. These models focus on the role of Osh proteins as sterol-dependent regulators of phosphoinositide and sphingolipid pathways. In contrast to their posited role as non-vesicular sterol transfer proteins, we propose that Osh proteins coordinate lipid signaling and membrane reorganization with the assembly of tethering complexes to promote molecular exchanges at membrane contact sites.

版权声明:
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,或“梅斯号”自媒体发布的文章,仅系出于传递更多信息之目的,本站仅负责审核内容合规,其内容不代表本站立场,本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言
评论区 (3)
#插入话题
  1. [GetPortalCommentsPageByObjectIdResponse(id=1072026, encodeId=00d510e202624, content=已阅,受益匪浅。, beContent=null, objectType=article, channel=null, level=null, likeNumber=50, replyNumber=0, topicName=null, topicId=null, topicList=[], attachment=null, authenticateStatus=null, createdAvatar=null, createdBy=6c905475903, createdName=湘雅科教, createdTime=Sat Nov 20 10:02:38 CST 2021, time=2021-11-20, status=1, ipAttribution=), GetPortalCommentsPageByObjectIdResponse(id=1752963, encodeId=a8521e529636a, content=<a href='/topic/show?id=6a57e33772b' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#研究发现#</a>, beContent=null, objectType=article, channel=null, level=null, likeNumber=33, replyNumber=0, topicName=null, topicId=null, topicList=[TopicDto(id=73377, encryptionId=6a57e33772b, topicName=研究发现)], attachment=null, authenticateStatus=null, createdAvatar=null, createdBy=7e1736602208, createdName=hanhaisha2020, createdTime=Tue Mar 26 10:13:00 CST 2013, time=2013-03-26, status=1, ipAttribution=), GetPortalCommentsPageByObjectIdResponse(id=2036354, encodeId=f63a20363545e, content=<a href='/topic/show?id=0c901025932' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#JBC#</a>, beContent=null, objectType=article, channel=null, level=null, likeNumber=33, replyNumber=0, topicName=null, topicId=null, topicList=[TopicDto(id=10259, encryptionId=0c901025932, topicName=JBC)], attachment=null, authenticateStatus=null, createdAvatar=, createdBy=8143398, createdName=lily1616, createdTime=Fri Dec 21 21:13:00 CST 2012, time=2012-12-21, status=1, ipAttribution=)]
    2021-11-20 湘雅科教

    已阅,受益匪浅。

    0

  2. [GetPortalCommentsPageByObjectIdResponse(id=1072026, encodeId=00d510e202624, content=已阅,受益匪浅。, beContent=null, objectType=article, channel=null, level=null, likeNumber=50, replyNumber=0, topicName=null, topicId=null, topicList=[], attachment=null, authenticateStatus=null, createdAvatar=null, createdBy=6c905475903, createdName=湘雅科教, createdTime=Sat Nov 20 10:02:38 CST 2021, time=2021-11-20, status=1, ipAttribution=), GetPortalCommentsPageByObjectIdResponse(id=1752963, encodeId=a8521e529636a, content=<a href='/topic/show?id=6a57e33772b' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#研究发现#</a>, beContent=null, objectType=article, channel=null, level=null, likeNumber=33, replyNumber=0, topicName=null, topicId=null, topicList=[TopicDto(id=73377, encryptionId=6a57e33772b, topicName=研究发现)], attachment=null, authenticateStatus=null, createdAvatar=null, createdBy=7e1736602208, createdName=hanhaisha2020, createdTime=Tue Mar 26 10:13:00 CST 2013, time=2013-03-26, status=1, ipAttribution=), GetPortalCommentsPageByObjectIdResponse(id=2036354, encodeId=f63a20363545e, content=<a href='/topic/show?id=0c901025932' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#JBC#</a>, beContent=null, objectType=article, channel=null, level=null, likeNumber=33, replyNumber=0, topicName=null, topicId=null, topicList=[TopicDto(id=10259, encryptionId=0c901025932, topicName=JBC)], attachment=null, authenticateStatus=null, createdAvatar=, createdBy=8143398, createdName=lily1616, createdTime=Fri Dec 21 21:13:00 CST 2012, time=2012-12-21, status=1, ipAttribution=)]
  3. [GetPortalCommentsPageByObjectIdResponse(id=1072026, encodeId=00d510e202624, content=已阅,受益匪浅。, beContent=null, objectType=article, channel=null, level=null, likeNumber=50, replyNumber=0, topicName=null, topicId=null, topicList=[], attachment=null, authenticateStatus=null, createdAvatar=null, createdBy=6c905475903, createdName=湘雅科教, createdTime=Sat Nov 20 10:02:38 CST 2021, time=2021-11-20, status=1, ipAttribution=), GetPortalCommentsPageByObjectIdResponse(id=1752963, encodeId=a8521e529636a, content=<a href='/topic/show?id=6a57e33772b' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#研究发现#</a>, beContent=null, objectType=article, channel=null, level=null, likeNumber=33, replyNumber=0, topicName=null, topicId=null, topicList=[TopicDto(id=73377, encryptionId=6a57e33772b, topicName=研究发现)], attachment=null, authenticateStatus=null, createdAvatar=null, createdBy=7e1736602208, createdName=hanhaisha2020, createdTime=Tue Mar 26 10:13:00 CST 2013, time=2013-03-26, status=1, ipAttribution=), GetPortalCommentsPageByObjectIdResponse(id=2036354, encodeId=f63a20363545e, content=<a href='/topic/show?id=0c901025932' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#JBC#</a>, beContent=null, objectType=article, channel=null, level=null, likeNumber=33, replyNumber=0, topicName=null, topicId=null, topicList=[TopicDto(id=10259, encryptionId=0c901025932, topicName=JBC)], attachment=null, authenticateStatus=null, createdAvatar=, createdBy=8143398, createdName=lily1616, createdTime=Fri Dec 21 21:13:00 CST 2012, time=2012-12-21, status=1, ipAttribution=)]
    2012-12-21 lily1616

相关资讯

Cancer Cell:雷公藤可能通过抑制MCL1基因治疗肿瘤

研究小组分析探讨了癌症中最常见的基因改变后,为开发抑制这种基因的药物奠定了关键基础。一项癌症遗传学研究指出MCL1基因所编码的蛋白质有助于保持细胞存活。这项新的研究针对抑制MCL1活性的化合物,并且研究了能预测肿瘤生存是否依赖于MCL1的一个重要伴侣基因。总之,该研究为开发靶向MCL1的新疗法铺平了道路。 Broad癌症计划项目Todd Golub、癌症研究所人类癌症基因研究者主任Charles

J Cell Bio:一个基因能遏制乳腺癌

近日,日本一个研究小组日前发布研究成果说,具有肿瘤抑制作用的乳腺癌易感基因BRCA1除可通过修复染色体异常来遏制乳腺癌和卵巢癌外,还能通过生成小核糖核酸来遏制癌症。这一成果可协助研究人员开发出新治疗药物。 乳腺癌易感基因BRCA1是近年来发现的一个肿瘤抑制基因,它的结构和功能变化与家族型乳腺癌和卵巢癌的发生有关。研究证实,BRCA1基因发生突变的人在40岁以前得乳腺癌的概率高达19%。&

肿瘤细胞免疫治疗策略

     郭亚军教授           相关幻灯资料   肿瘤细胞免疫治疗是继手术、放疗、化疗三大传统手段后的新支柱性治疗手段,最大的优势在于个体性、安全性、靶向性和高效性。肿瘤细胞免疫疗法并不能完全代替传统的治疗方法,但是可以起到辅助治疗作用,在手术、放化疗后获释患者放化疗间歇期使用肿瘤细胞免疫疗法效果较为显著。4月13日,在全国第五

PTPMeg2调节STAT3抑制乳腺癌

在最新一期国际权威乳腺癌杂志Breast Cancer Research上发表了清华大学常智杰教授研究组和孟坤博士合作的研究成果“Protein tyrosine phosphatase Meg2 dephosphorylates signal transducer and activator of transcription 3 and suppresses tumor growth

PLoS ONE:miR-205可能是子宫内膜癌预后标记物

microRNAs已经被发现是基因表达的重要调控因子,它们改变基因表达的作用与癌症发生及肿瘤增殖密切相关。因此,microRNAs能够成为潜在的癌症标记物及治疗靶点。 虽然已有的证据表明了microRNAs的异常表达与子宫内膜癌有关,但是microRNAs对子宫内膜癌的预后意义有关的数据仍然有限。 近日,美国纽约州立石溪大学的研究人员做了一项关于microRNAs的研究。这项研究的目的在于,通

Cancer Cell:癌症凋亡细胞的突变种(BIK-DD)可引发胰腺癌干细胞凋亡

4月14日,台湾《联合晚报》报道说,台湾“中央研究院”院士洪明奇领导的研究团队从正常细胞中找到一种癌症凋亡细胞的突变种(BIK-DD),适度表现后,可引起癌症干细胞的凋亡,却不会误杀正常细胞,可望给几无存活机会的胰脏癌患者带来生机。 洪明奇14日出席相关研讨会并发表特别演讲,他的研究成果引起与会癌症医学专家热烈讨论。相关研究成果刊登在了国际杂志Cancer Cell上。 报道说,胰脏癌患者的5