Gastroenterology：又抽烟又喝酒——胰腺炎风险倍增
2017-08-28 zhangfan MedSci原创
同时的烟草和乙醇暴露可以通过抑制未折叠蛋白信号通路导致腺泡死亡，同时激活内质网压力途径加速腺泡死亡以及胰腺炎易感
吸烟是胰腺炎的独立危险因素，加速了酒精性胰腺炎的发生。研究发现乙醇可诱导小鼠拼接X盒结合蛋白1的表达(XBP1s)，调节内质网（ER）未折叠蛋白响应，促进内质网应激下的细胞存活。近日研究人员考察了烟草对胰腺腺泡内质网紊乱的作用。研究人员使用乙醇、烟草提取物或二者联合处理小鼠以及人类原发性腺泡细胞，对于部分细胞使用内质网向核信号1抑制剂MKC-3946处理以阻断XBP1功能。使用含乙醇饲料喂养雄性SD小鼠11周，并每日进行2小时的烟草暴露，在最后3周内，部分小鼠接受胰腺炎诱发，对胰腺组织进行组织学和免疫学分析。研究表明，乙醇以及烟草提取物同时使用会引发腺泡细胞死亡，但二者单独则无效，死亡细胞的XBP1表达显著降低。乙醇以及烟草提取物同时使用会显著降低细胞的ATP水平，诱导氧化应激的持续激活，使真核翻译起始因子2α激酶3和DNA损伤诱导的转录因子蛋白3水平增加，调节转录促进细胞凋亡；使用MKC-3946 可减少XBP1对的表达，导致细胞死亡。对于乙醇喂养小鼠，烟草暴露可增加腺泡细胞内质网压力，导致胰腺炎易感。研究认为同时的烟草和乙醇暴露可以通过抑制未折叠蛋白信号通路导致腺泡死亡，同时激活内
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