Lab Invest：血管抑制蛋白表达量的增加与转移和肾上皮细胞癌病人不良预后有关
2017-04-07 AlexYang MedSci原创
血管内皮细胞（ECs）标记，如CD31和CD34，是用来检测微血管密度的标记，并被认为是血管再生的生物标记，并且与实体瘤的恶性机能有关系。然而，在微血管密度和透明细胞肾上皮细胞癌（ccRCC）病人的预后的关系方面还存在争议。这个争议也许可以解释，由于ECs的标记可以在沉默的和激活的ECs中都能表达，微血管密度不能完全的反应ccRCC中血管再生的活性。最近，研究人员为了调查真实的血管再生活性，检测了
血管内皮细胞（ECs）标记，如CD31和CD34，是用来检测微血管密度的标记，并被认为是血管再生的生物标记，并且与实体瘤的恶性机能有关系。然而，在微血管密度和透明细胞肾上皮细胞癌（ccRCC）病人的预后的关系方面还存在争议。这个争议也许可以解释，由于ECs的标记可以在沉默的和激活的ECs中都能表达，微血管密度不能完全的反应ccRCC中血管再生的活性。
最近，研究人员为了调查真实的血管再生活性，检测了血管抑制蛋白1（VASH1）。VASH1是一个最近被鉴定的血管生成调控因子，并且在新生的血管中的ECs里特异性的表达。研究人员在116个原发未处理的ccRCCs、10个转移未处理的ccRCCs以及9个转移并且用舒尼替尼处理的ccRCCs中利用免疫组化方法检测了VASH1和CD34的表达。研究结果展示，VASH1在肿瘤微血管的ECs中呈现零星的免疫染色，而在非肿瘤肾组织中没有观察到VASH1的免疫染色。然而，在所有ccRCC和非肿瘤肾组织的ECs中却检测到了CD34无所不在的表达。多变量COX分析表明，提高的VASH1密度而不是微血管密度，可以作为一个显着的和独立的总生存率预测因子（odds ratio， 7.71； P=0.003）。另外，芬尼替尼处理的转移性肿瘤和未处理的肿瘤相比，微血管密度显着的降低了（P=0.001）。另一方面，VASH1密度在芬尼替尼处理的转移性的ccRCCs中和未处理的比较，显着性的更高（P=0.010），表明了VASH1可能与ECs对芬尼替尼处理抗性有关。因此，研究人员指出，VASH1表达也许能反应实际的血管生成活性，并且VASH1能够作为一个新的ccRCC病人的预后和预测生物标记。
原始出处：
Shuji Mikami， Mototsugu Oya， Takeo Kosaka et al. Increased vasohibin-1 expression is associated with metastasis and poor prognosis of renal cell carcinoma patients. Lab Invest. 13 March 2017. doi：10.1038/labinvest.2017.26
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