心力衰竭合理用药指南

心力衰竭是慢性、自发进展性疾病，很难根治，但可以预防。美国心脏病学会（American College of Cardiology，ACC）/美国心脏协会（American Heart Association，AHA）根据心力衰竭发生、发展过程，从心力衰竭的高危因素进展为结构性心脏病，出现心力衰竭症状，直至难治性终末期心力衰竭，分为A、B、C、D四个阶段。

在心力衰竭的发生、发展中应“重在预防”，包括：①预防从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病；②预防从阶段B进展至阶段C，即预防出现心力衰竭的症状和体征，这对于已有心脏病的患者尤为重要。

心力衰竭的病因及病理生理机制 

心力衰竭大多是由于左心室心肌功能受损所致，也可因心包、心内膜、心瓣膜、大血管病变以及高血压、代谢异常所致。在西方国家，冠心病是最常见的心力衰竭原因，其次是高血压，高血压常与冠心病同时存在，约占所有心力衰竭患者的3/4。中国对10714例心力衰竭住院患者的回顾性调查发现：心力衰竭的病因主要为冠心病、风湿性心脏瓣膜病、高血压。1980～2000年冠心病在心力衰竭患者中所占比例由36.8%增至45.6%，高血压由8.0%增至12.9%，风湿性心脏病由34.4%减至18.6%。

随着高龄老年患者的增加，老年退行性瓣膜病在老年心力衰竭病因中的比例增加。心力衰竭的危险因素主要包括高血压、糖尿病、代谢综合征、动脉粥样硬化，及时有效治疗上述危险因素可以减少心力衰竭的发生。心室重构是心力衰竭发生发展的基本机制，其过程受机械因素、遗传因素、神经体液因素、炎性反应、氧化应激等机制的调控。当各种原因导致心脏损伤、心肌收缩力下降和（或）心脏负荷增加时，机体内各种代偿机制被激活，如交感神经系统、肾素-血管紧张素系统以及各种细胞因子的参与，使心脏前负荷增加和心肌收缩力增强。这些机制在最初可使心功能在一定时间内维持在相对正常的水平，患者无症状。

然而，代偿机制也伴有负性效应，随着时间的推移，代偿机制的持续存在将导致心肌进一步损伤和左心室重构，心功能将不断恶化进展最终导致心功能失代偿，出现心力衰竭的症状和体征。神经体液因素在心力衰竭发生、发展及转归中具有重要作用。 

临床表现

心力衰竭的临床表现主要包括运动耐量降低（呼吸困难、疲乏）、水肿等，最常见和最早的表现为劳力性呼吸困难，病情加重可出现夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸。心力衰竭患者也可因其他心源性或非心源性疾病就诊，也有部分患者症状隐匿。

询问病史时应注意：大多数心力衰竭患者除心力衰竭表现外还存在引起心力衰竭的基础疾病、各种并发症［如糖尿病、心律失常、慢性肾脏病、贫血、慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）、心理和精神障碍等］以及其他心血管危险因素等（高脂血症、肥胖、高尿酸血症、高龄）。注意有无累及心脏的全身性疾病（如淀粉样变、结节病、遗传性神经肌肉疾病等）、近期病毒感染或人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染史、心力衰竭或心脏性猝死家族史、心脏毒性药物使用史、吸毒史、可能间接影响心脏的非心脏疾病（如贫血、甲状腺功能亢进、动静脉瘘等）。

查体除基础心脏病的体征外，可有心动过速、心律失常、心脏扩大、第3心音、低血压、颈静脉充盈或怒张、肝-颈静脉回流征、肺部啰音、胸腔积液、肝大、腹水、水肿。颈静脉压的测量可反映患者的容量状态，其测量方法很重要，要求上身呈30°～45°，颈静脉与胸骨角的垂直距离为颈静脉压，加5cmH2O为右房压。查体时需注意评估患者的生命体征、容量状态、体重、颈静脉压、水肿及严重程度、呼吸困难及严重程度。