IKK2介导血管平滑肌细胞异常增生的机制

负责人:陈敏婕

依托单位:同济大学

批准年份:2015

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项目简介
项目名称
IKK2介导血管平滑肌细胞异常增生的机制
项目批准号
81500216
学科分类
H0203 医学科学 _循环系统 _心肌细胞/血管细胞损伤、修复、重构和再生
资助类型
暂无数据
负责人
陈敏婕
依托单位
同济大学
批准年份
2015
起止时间
201601-201812
批准金额
20.00万元
摘要
心脑血管病是导致中国人死亡最多的疾病 。血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMC)的异常增生是此类疾病常见的病理基础,也是决定它们疗效的一个主要因素。但目前对VSMC异常增生机制的了解却仍有限。我们最近报道了IKK2基因敲除不影响血管发育却减少肌球蛋白轻链(MLC)的基础磷酸化水平,进而降低血管收缩反应。前期研究发现,该基因敲除小鼠在颈动脉结扎模型中几乎没有VSMC增生,提示IKK2可能是VSMC病理性增生的关键。如能揭示其中机制,应可极大促进我们对VSMC病理性增生的了解,也有助于抑制VSMC病理性增生新疗法的开发。因此,本项目拟利用体内和体外多种技术手段确定:1)IKK2是否是VSMC病理性增生所必须;2)IKK2是否通过MLC磷酸化调控VSMC胞质分裂,进而影响VSMC增殖。
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