AKT途径在13-MTD诱导膀胱癌T24细胞凋亡中的作用研究

负责人:尹心宝

依托单位:青岛大学

批准年份:2012

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项目简介
项目名称
AKT途径在13-MTD诱导膀胱癌T24细胞凋亡中的作用研究
项目批准号
81202025
学科分类
H1619 医学科学部 _肿瘤学 _泌尿系统肿瘤
资助类型
医学科学
负责人
尹心宝
依托单位
青岛大学
批准年份
2012
起止时间
201301-201512
批准金额
23.00万元
摘要
13-甲基十四烷酸(13-methyltetradecanoic acid,13-MTD)是饱和十五碳脂肪酸,是大豆发酵的提取物。我们首次将其应用于膀胱癌的治疗研究中,已经证明了13-MTD可以诱导膀胱癌T24细胞凋亡,我们进一步的研究发现:13-MTD通过应激途径诱导膀胱癌细胞凋亡,并发现了三条起效的细胞凋亡途径:Akt、JNK、P38途径,但其相互作用均不清楚。基于相关的文献我们推测Akt的下调可能起了关键的作用,并能作用于JNK/P38途径,促进肿瘤细胞的凋亡。本项目拟通过RNA干扰、免疫沉淀等方法对该机制进行深入研究,明确13MTD下调Akt存活通道是否导致JNK/P38通道的激活,这一过程是否通过Akt磷酸化ASK1来实现,进而验证13-MTD通过下调Akt存活通道诱导肿瘤细胞凋亡的推断,为13-MTD用于肿瘤防治提供理论依据。
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