Lewis y通过对自噬及泛素-蛋白酶体系统的调控促进卵巢癌发生、发展机制的研究

负责人:林蓓

依托单位:中国医科大学

批准年份:2011

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项目简介
项目名称
Lewis y通过对自噬及泛素-蛋白酶体系统的调控促进卵巢癌发生、发展机制的研究
项目批准号
81172491
学科分类
H1621 医学科学部 _肿瘤学 _女性生殖系统肿瘤
资助类型
医学科学
负责人
林蓓
依托单位
中国医科大学
批准年份
2011
起止时间
201201-201512
批准金额
58.00万元
摘要
卵巢癌在妇科恶性肿瘤中病死率居首位,其发生、发展的机制一直是妇科肿瘤基础与临床研究探索的重点。Lewis y是一种肿瘤相关糖抗原(TACA),在肿瘤早期诊断及生物学治疗中具有广泛的应用前景。申请者前期在多项国家自然科学基金的资助下,对Lewis y与卵巢癌发生、发展、侵袭及耐药的相关性进行了系列研究,发现随着Lewis y表达增加,卵巢癌细胞恶性程度增强,其原因可能与Lewis y调控自噬及泛素-蛋白酶体系统有关。本研究拟采用生物化学、免疫学及分子生物学等研究方法,探讨Lewis y促进卵巢癌发生、发展的分子机制,证明Lewis y调控自噬在卵巢癌发生、发展中起关键作用;证明Lewis y可能通过影响泛素-蛋白酶体系统及PI3K信号转导通路之间的相互作用调控自噬,影响细胞增殖和凋亡,最终促进卵巢癌的发生、发展。结果将为阐明卵巢癌发生、发展机制奠定理论基础,为寻找卵巢癌治疗靶点提供实验依据。
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