S100A13促甲状腺癌上皮间质化及侵袭转移的作用机制

负责人:曹仁贤

依托单位:南华大学

批准年份:2011

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项目简介
项目名称
S100A13促甲状腺癌上皮间质化及侵袭转移的作用机制
项目批准号
81172542
学科分类
H1623 医学科学部 _肿瘤学 _内分泌系统肿瘤
资助类型
医学科学
负责人
曹仁贤
依托单位
南华大学
批准年份
2011
起止时间
201201-201512
批准金额
58.00万元
摘要
S100A13在热休克和应激等情况下能够介导FGF-1/P40syt-1及IL-1α的跨膜转运,我们的前期研究表明,S100A13能增加甲状腺癌细胞的增殖能力,与甲状腺癌病人淋巴结转移呈正相关。S100A13是否在甲状腺癌上皮细胞间质化及侵袭转移过程中发挥作用尚不清楚,本课题提出S100A13可通过FGF-1/FGFR-PI3K/Akt通路影响甲状腺癌上皮细胞间质化过程。课题将通过受体阻断试验、RNA干扰、软琼脂分析、划痕实验和裸鼠成瘤等技术手段,进一步研究FGF-1对PI3K/Akt的激活机制,阐明S100A13-FGF-1- FGFR1-PI3K/Akt通路在甲状腺癌上皮细胞间质化及侵袭转移中的作用。本研究结果将有助于明确S100A13高表达在甲状腺癌早期发生隐匿性转移的分子机制,为防治甲状腺癌转移寻找有针对性的靶标提供理论基础。
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