Cx43不同位点磷酸化在休克血管反应性调节中的作用及机制

负责人:杨光明

依托单位:中国人民解放军第三军医大学

批准年份:2009

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项目简介
项目名称
Cx43不同位点磷酸化在休克血管反应性调节中的作用及机制
项目批准号
30901559
学科分类
H1502 医学科学部 _急重症医学/创伤/烧伤/整形 _多脏器衰竭
资助类型
医学科学
负责人
杨光明
依托单位
中国人民解放军第三军医大学
批准年份
2009
起止时间
201001-201212
批准金额
22.00万元
摘要
严重创伤、休克等临床重症存在血管低反应性,它严重制约着休克等临床重症的治疗,目前其机制研究主要集中在血管平滑肌细胞(VSMC)本身。本实验室前期研究发现血管内皮细胞(VEC)与VSMC间的肌内皮缝隙连接(MEGJ)参与了休克后血管舒缩功能的调节,MEGJ的重要组成蛋白缝隙连接蛋白Cx43参与了这一过程,但机制不清。本课题拟用失血性休克大鼠模型,用血管环、VEC与VSMC双室培养及等离子体模式化共培养方式,重点研究Cx43 Ser368和Ser262位点磷酸化在休克血管反应性调节中的作用;不同位点磷酸化的调控机制及对MEGJ通道功能(包括活化通道数量和/或通道门控)的调节。希望深入了解Cx43在休克血管反应性中的调节作用及机制,为寻找有效的恢复血管反应性的药物提供实验依据和新的治疗靶点。
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