项目简介
项目名称
CaMK II信号转导通路参与前扣带回皮质调节IBS大鼠的内脏痛觉
项目批准号
30800512
学科分类
C140404
生命科学部
_植物保护学
_农田鼠害及其他有害生物
资助类型
生命科学
负责人
曹芝君
依托单位
上海交通大学
批准年份
2008
起止时间
200901-201112
批准金额
19.00万元
摘要
目的：内脏高敏感是肠易激综合征（IBS）重要的发病机制。我们的研究已证实，被致敏的吻侧前扣带回皮质（rACC）参与上调IBS大鼠的内脏痛觉，并发现IBS大鼠rACC内CaMK II的表达显著增加。CaMK II被认为与神经突触的可塑性和记忆相关，我们推测它可能参与调节IBS大鼠的内脏痛敏和相关痛厌恶情绪。
方法：本研究采用体内RNA干扰静默ACC内α-CaMK II表达的方法，观察其对IBS大鼠1）由等级压力结直肠扩张（CRD）诱导的内脏运动反射（VMR）定量评估的内脏疼痛感觉；和2）CRD相关的条件位置回避（CPA）得分来评估的痛相关情绪的影响。
结果：siRNA电转导入rACC后下调了α-CaMK II表达，且显著降低IBS大鼠CRD诱导的VMR，对正常大鼠无影响。同时，IBS和正常对照大鼠的伤害性CRD相关的CPA得分均显著下降。
结论：ACC内CaMK II信号转导通路参与调节IBS大鼠内脏痛敏和痛情绪。
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