IL-27调控PI3K/Akt信号通路在急性肺损伤中的作用机制研究

负责人:徐昉

依托单位:重庆医科大学

批准年份:2012

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项目简介
项目名称
IL-27调控PI3K/Akt信号通路在急性肺损伤中的作用机制研究
项目批准号
81200054
学科分类
H0111 医学科学部 _呼吸系统 _急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征
资助类型
医学科学
负责人
徐昉
依托单位
重庆医科大学
批准年份
2012
起止时间
201301-201512
批准金额
23.00万元
摘要
失控性炎症是启动、放大、维持急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的中心环节。本项目在我们前期研究发现IL-27在ARDS中上调表达、LPS可以促进AT-II细胞中IL-27R(WSX-1)上调表达的基础上,鉴于AT-Ⅱ细胞是ALI/ARDS的重要效应细胞,推测"IL-27通过结合IL-27R,进而诱导AT-II细胞产生一系列炎症因子,在ALI中推动失控性炎症,IL-27的这一促炎效应可能与PI3K/Akt的激活有关"的假说。拟于肺损伤人AT-II细胞和大鼠肺损伤模型中,通过siRNA干扰、单克隆抗体抑制、基因芯片筛选、抑制剂,结合Western Blot、ELISA、Realtime-PCR等方法,研究IL-27在ALI炎症中的作用,并初步探讨IL-27调控PI3K/Akt信号通路在ALI中作用的分子机制,将为ALI/ARDS发病机制的阐明提供理论依据,并开拓其防治新思路。
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