Hp相关胃癌发病中p53对OPCML的转录调控

负责人:邢象斌

依托单位:中山大学

批准年份:2010

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项目简介
项目名称
Hp相关胃癌发病中p53对OPCML的转录调控
项目批准号
81000887
学科分类
H1602 医学科学部 _肿瘤学 _肿瘤发生
资助类型
医学科学
负责人
邢象斌
依托单位
中山大学
批准年份
2010
起止时间
201101-201312
批准金额
20.00万元
摘要
Hp致p53突变失活在胃癌发病中起着重要作用,但p53失活后引起胃癌发生发展的确切机制尚未阐明。最新的研究证据结合我们应用生物信息学软件分析的结果表明:p53上调新的肿瘤抑制基因OPCML的表达,OPCML基因的启动子核心区存在p53结合位点。由此,我们提出假设:在正常的胃上皮细胞中,p53转录激活OPCML基因并上调其表达,抑制细胞的增殖和恶性转化;然而,Hp感染导致p53基因的突变失活,OPCML因失去p53的转录调控而失表达,进而引起胃上皮细胞的异常增殖而加快胃粘膜癌变的恶性生物学进程。本项目拟采用报道基因表达分析、EMSA、ChIP、PCR、western blotting、免疫组化等方法,以获得p53直接调控OPCML基因表达的可靠证据。本项目将阐明p53对OPCML的调控作用及该调控机制在Hp致胃癌发病中的作用,为确立p53作为Hp相关胃癌治疗的靶点提供更充分的科学依据。
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