SR-A1介导的巨噬细胞生物学活性改变在炎症性扩张型心肌病中的作用及其机制研究

负责人:张瀚文

依托单位:南京医科大学

批准年份:2015

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项目简介
项目名称
SR-A1介导的巨噬细胞生物学活性改变在炎症性扩张型心肌病中的作用及其机制研究
项目批准号
81500305
学科分类
H0212 医学科学 _循环系统 _心力衰竭
资助类型
暂无数据
负责人
张瀚文
依托单位
南京医科大学
批准年份
2015
起止时间
201601-201812
批准金额
17.00万元
摘要
在炎症性扩张型心肌病(iDCM)中,巨噬细胞通过影响心肌炎症反应发挥关键作用。然而,iDCM中巨噬细胞的来源和调控机制仍不完全清楚。A类清道夫受体(SR-A1)通过调控巨噬细胞的生物学活性,参与多种疾病进程。本课题组前期研究发现,小鼠在盐酸阿霉素的诱导下,组织源性巨噬细胞增殖增多,且以M2型为主;SR-A1-/-小鼠更易产生iDCM的典型病理表现。因此我们认为,SR-A1可能通过调控巨噬细胞的募集、增殖以及极性分化,影响iDCM的进程。本研究拟通过比较野生型与SR-A1-/-小鼠心肌组织中巨噬细胞的来源,募集、增殖和极性分化上的差异,明确SR-A1在iDCM进程中的作用,在此基础上,进一步应用液相色谱-质谱联用,筛选iDCM中SR-A1的特异性配体,明确其调控巨噬细胞功能的具体作用机制。本研究将为寻找iDCM临床治疗的靶点,提高诊治水平提供理论依据。
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