项目简介
项目名称
C3G/Rap1信号通路对卵巢癌恶性浸润行为的抑制作用研究
项目批准号
81072120
学科分类
H1621
医学科学部
_肿瘤学
_女性生殖系统肿瘤
资助类型
医学科学
负责人
令狐华
依托单位
重庆医科大学
批准年份
2010
起止时间
201101-201312
批准金额
33.00万元
摘要
此前我们探讨了接头蛋白Crk信号系统在卵巢癌恶性生物学行为中的作用，证实Crk在卵巢癌浸润转移等致瘤作用中的意义，并且验证了是Crk/Dock180/Rac1信号途径在卵巢癌细胞恶性浸润潜能中发挥主要作用。不过我们发现在Dock180表达缺失性细胞中，除恶性浸润潜能受挫外，在Dock180表达水平及其介导之Rac1酶活性降低的同时，Crk的另一个下游结合蛋白C3G表达明显增加，而且由其介导之另一个小分子GTP连接酶Rap1活性明显被激活。本项目拟通过对卵巢癌组织和细胞内Crk/Dock180/Rac1以及C3G/Rap1两个信号通路中相关蛋白表达水平的检测，分析C3G/Rap1信号通路与卵巢癌恶性行为及预后的可能关系；并且通过DN及CA突变正、反两方面干预，明确有效激活C3G/Rap1途径能否抑制卵巢癌细胞的细胞动力，遏制其恶性浸润潜能，明确该信号路径能否作为内在性肿瘤抑制机制治疗卵巢癌。
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