氢离子感受器GPR4在卵巢癌血管生成中的作用及机制探讨

负责人:任娟

依托单位:西安交通大学

批准年份:2009

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项目简介
项目名称
氢离子感受器GPR4在卵巢癌血管生成中的作用及机制探讨
项目批准号
30973175
学科分类
H1621 医学科学部 _肿瘤学 _女性生殖系统肿瘤
资助类型
医学科学
负责人
任娟
依托单位
西安交通大学
批准年份
2009
起止时间
201001-201312
批准金额
34.00万元
摘要
卵巢癌死亡率高,疗效差。血管新生对肿瘤发展必不可少,若能消除血管新生则可阻止肿瘤发展。血管新生常发生在组织缺氧时,缺氧时H+↑是启动血管新生的重要因素。H+感受器可能与血管新生关系密切。我们首次发现磷脂受体GPR4对生理性血管新生异常关键,敲除GPR4后内皮细胞难以形成血管,但机制不清楚。近年来还发现GPR4是个H+感受器。另外肿瘤内H+常↑,我们推测GPR4也参与了肿瘤的血管生成,且促血管生成作用由其H+感受器功能所介导。本项目以卵巢癌为例,研究①GPR4是否参与了卵巢癌的血管生成;②敲除GPR4后能否抑制卵巢癌血管生成;③GPR4促卵巢癌血管生成作用是否由其H+感受器功能所介导。第一次将H+感受器与血管新生联系起来,目前尚无此方面报道。通过探索抑制H+感受器功能能否抑制肿瘤血管新生,为阻止肿瘤血管生成提供新思路和作用靶,对阻止肿瘤生长和血行转移有重要意义,并深入明确肿瘤的血管生成机制。
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