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Blood:巨噬细胞Epo受体信号促进应激造血时的<font color="red">红</font><font color="red">系</font><font color="red">分化</font>

Blood:巨噬细胞Epo受体信号促进应激造血时的分化

人类和小鼠的应激促红细胞生成都是利用与稳定状态下促红细胞生成不同的信号和祖细胞。

MedSci原创 - 巨噬细胞,Wnt信号,应激性红细胞生成,Epo信号 - 2020-05-04

Blood:GPS2通过调控EKLF蛋白稳定性促进<font color="red">红</font><font color="red">系</font><font color="red">分化</font>

Blood:GPS2通过调控EKLF蛋白稳定性促进分化

本研究通过人CD34+细胞和GPS2敲除小鼠,阐明了之前未知的GPS2在红细胞分化中的作用; GPS2与EKLF相互作用并阻止其降解,该结果为KLF1功能不全引起的血液疾病提供了新的认识。

MedSci原创 - 红细胞生成,GPS2,EKLF - 2020-06-06

Blood:<font color="red">红</font><font color="red">系</font>细胞<font color="red">分化</font>过程中的黏连蛋白依赖性的基因表达调控

Blood:细胞分化过程中的黏连蛋白依赖性的基因表达调控

Daniel Sasca等人对黏连蛋白的动力学以及对造血干细胞的稳态和分化的调控作用进行研究。

MedSci原创 - 红细胞分化,黏连蛋白,Etv6,造血干细胞 - 2019-09-16

Blood:核糖体生物发生过程中的p53激活调节正常<font color="red">红</font><font color="red">系</font><font color="red">分化</font>

Blood:核糖体生物发生过程中的p53激活调节正常分化

在Diamond-Blackfan贫血和5q-综合征中,对核糖体病中缺陷的认识支持了核糖体生物发生在发育中的作用。但是,核糖体生物发生是否对正常发育具有调节功能仍未明确。

MedSci原创 - 核糖体生物发生,p53激活,红系发育 - 2020-09-02

Blood:缺铁促进巨核<font color="red">系</font>-<font color="red">红</font><font color="red">系</font>祖细胞(MEP)向巨核细胞<font color="red">系</font>偏倚进展

Blood:缺铁促进巨核-祖细胞(MEP)向巨核细胞偏倚进展

有这样一种假设,即低铁会促进巨核-祖细胞(MEP)向巨核细胞(Mk)偏倚进展。Xavier-Ferrucio等人在人和小鼠中证实了该假设。

MedSci原创 - 缺铁,血小板,贫血,MEP - 2019-08-28

“网<font color="red">红</font>”照片背后:医护带病上岗<font color="red">系</font>常态?

“网”照片背后:医护带病上岗常态?

新年伊始,寒冬凛至,虽然外边天寒地冻,但朋友圈中疯转的几张照片却让人们心中充满暖意。这些照片的主人公是在寒冬中真正守护群众健康的白衣天使,他们忙碌的身影后是一个个平凡却令人感动的故事……坐在轮椅上手术的医生——戴春山在这张刷爆朋友圈的照片上,只见一名身穿病号服、外套手术服的医生,正坐在轮椅上聚精会神地在为一位患者做手术。他便是宁波市中医院普外科主任戴春山医生。到底是什么原因令他坐着轮椅也要为患者完

环球医学 - 医护,带病上岗 - 2018-01-15

Blood:发现控制髓<font color="red">系</font><font color="red">分化</font>的关键调节因子

Blood:发现控制髓分化的关键调节因子

近日,来自中国医学科学院研究员张俊武所在的课题组研究发现,miR-29a及miR-142-3p是髓分化及急性髓细胞性白血病的关键调节因子。相关研究成果于5月24日发表在Blood上。目前,microRNAs被发现与包括造血作用在内的不同生理学过程息息相关,但是,它们对髓发育的作用还不明确。研究人员发现,白血病细胞以及CD34+造血干/祖细胞在髓分化期间,miR-29a及miR-142-

生物谷 - Blood,髓系分化,免疫 - 2012-07-03

Blood:PRDM16s促进巨核-<font color="red">红</font><font color="red">系</font>祖细胞转化为急性髓<font color="red">系</font>白血病初始细胞

Blood:PRDM16s促进巨核-祖细胞转化为急性髓白血病初始细胞

中心点:Prdm16将巨核细胞-祖细胞转化为髓白血病干细胞Prdm16激活PU.1的表达是其诱导白血病发生的必经之路摘要:致癌突变赋予细胞无限增殖的能力,但致癌基因是否改变这些细胞的命运尚不清楚。在正常情况下,巨核细胞祖细胞(MEPs)并

MedSci原创 - PRDM16s,红系祖细胞,急性髓系白血病,初始细胞 - 2019-07-06

Blood:孤核受体TR4调控<font color="red">红</font><font color="red">系</font>细胞的增殖和成熟。

Blood:孤核受体TR4调控细胞的增殖和成熟。

既往研究认为TR2和TR4在细胞分化过程中主要是多余的存在。

MedSci原创 - 孤核受体,TR4,红系细胞,分化 - 2017-10-12

Cell Death Differ:MLKL介导G-CSF的释放促进急性髓<font color="red">系</font>白血病中的髓<font color="red">系</font><font color="red">分化</font>

Cell Death Differ:MLKL介导G-CSF的释放促进急性髓白血病中的髓分化

急性髓白血病(AML)的特征为造血干/祖细胞中遗传畸变的积累。

MedSci原创 - MLKL,髓系分化,G-CSF,急性髓系白血病(AML) - 2021-06-07

Blood:TET2缺陷促进异常<font color="red">红</font><font color="red">系</font>祖细胞克隆扩增,导致无效造血

Blood:TET2缺陷促进异常祖细胞克隆扩增,导致无效造血

贫血是MDS患者的典型细胞减少症,但MDS异常造血的分子机制尚不完全清楚。近期有研究表明DNA双加氧酶TET2杂合功能丧失性突变是MDS最常见的突变之一,TET2缺陷可扰乱分化。但是,TET2在生成障碍中的作用机制尚未完全明确。Xiaoli Qu等人发现TET2缺陷最初会导致干细胞因子(SCF)依赖性的过度增殖,并损伤

MedSci原创 - TET2,红系祖细胞,无效造血,干细胞因子 - 2018-09-26

J Endod:二甲双胍通过激活<font color="red">AMPK</font>信号增强牙髓细胞向成牙本质细胞的<font color="red">分化</font>

J Endod:二甲双胍通过激活AMPK信号增强牙髓细胞向成牙本质细胞的分化

二甲双胍是治疗II型糖尿病的一线药物,它可以调节间充质干细胞的分化。然而,它对于牙髓细胞(DPCs)的影响还未可知。这篇研究的目的是为了评估二甲双胍对DPCs增殖和分化的影响。

MedSci原创 - 二甲双胍,DPC,细胞分化 - 2018-01-20

Blood:USP22缺陷可通过PU.1依赖性机制阻断髓<font color="red">系</font><font color="red">分化</font>促进急性髓<font color="red">系</font>白血病的发生

Blood:USP22缺陷可通过PU.1依赖性机制阻断髓分化促进急性髓白血病的发生

中心点:Ras驱动的骨髓增生性肿瘤USP缺陷会阻断髓分化促进向急性髓白血病转变。USP22是一种PU.1脱泛素化酶,可正性调控PU.1的稳定性和髓分化基因的表达。JMML和CMML患者中分别有10%和50%会转变成急性髓白血病(AML)。但是,额外事件如何与Ras协作促进上述转变目前基本尚未明确。Jo

MedSci原创 - USP22,PU.1脱泛素化酶,青少年粒单核细胞白血病,慢性粒单核细胞白血病,RAS突变 - 2018-06-01

Stem Cells:间充质干细胞调节炎症过程中髓<font color="red">系</font>祖细胞的<font color="red">分化</font>

Stem Cells:间充质干细胞调节炎症过程中髓祖细胞的分化

有趣的是,MSC调节骨髓祖细胞分化为成熟炎症细胞的能力至今仍是未知。近期,一项发表在杂志Stem Cells上的研究报告新发现,MSCs可以抑制炎症条件下骨髓祖细胞分化标记物的表达。

MedSci原创 - 干细胞,炎症,骨髓祖细胞 - 2017-03-20

J Endod:二甲双胍介导AMPK通路增强牙髓细胞向成牙本质细胞的分化

二甲双胍是治疗II型糖尿病的一线药物,它可以调节间充质干细胞的分化。然而,它对人牙髓细胞(DPCs)的作用还未可知。这篇研究的目的是为了调查二甲双胍对DPCs增殖和分化的作用。

MedSci原创 - 二甲双胍,牙髓细胞,分化,矿化 - 2018-04-21

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