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雷帕霉素和低剂量伊马替尼联合治疗肺动脉高压

雷帕霉素和低剂量伊马替尼联合治疗肺动脉高压

本研究的目的是评估针对 mTOR 信号传导和 PDGFR 抑制的联合疗法在减弱PAH的进展作用。

MedSci原创 - 雷帕霉素,肺动脉高压,伊马替尼 - 2021-12-06

CLIN CANCER RES:乳腺癌肝转移瘤PI3<font color="red">K</font>-AKT-<font color="red">mTOR</font>通路活性增强

CLIN CANCER RES:乳腺癌肝转移瘤PI3K-AKT-mTOR通路活性增强

CLIN CANCER RES近期发表了一篇文章,研究PI3K-AKT-mTOR通路的改变或活化是否与乳腺癌特定转移部位有关。

MedSci原创 - 乳腺癌,肝转移,PI3K-AKT-mTOR通路 - 2017-08-29

JCEM:新型AMPK激活/<font color="red">mTOR</font>拮抗剂抑制甲状腺癌生长

JCEM:新型AMPK激活/mTOR拮抗剂抑制甲状腺癌生长

活化的AMPK是调节细胞内能量稳态的关键调节因子,研究认为,AMPK可通过抑制mTOR/p70S6K信号途径,抑制肿瘤细胞的生长。

MedSci原创 - 甲状腺癌,自噬,AMPK,mTOR - 2015-05-27

Blood:特发性多中心Castleman病的<font color="red">mTOR</font>激活增强

Blood:特发性多中心Castleman病的mTOR激活增强

在特发性多中心Castleman病(iMCD)中,mTOR通路被过度激活,并被作为候选新型治疗靶点。 mTOR在iMCD中的激活程度与mTOR驱动的自身免疫性淋巴组织增生综合征的相似。

MedSci原创 - mTOR,IL-6,JAK1/2抑制剂,特发性多中心Castleman病,iMCD - 2020-04-01

Hepatology:清华大学陈立功课题组报道氨基酸转运蛋白在肝癌发生过程中的重要调节作用

Hepatology:清华大学陈立功课题组报道氨基酸转运蛋白在肝癌发生过程中的重要调节作用

近日,国际肝病学领域著名学术期刊《Hepatology》在线发表了清华大学药学院陈立功课题组及其合作者题为“A functional mTORC1 signaling is indispensable for c-Myc driven hepatocarcinogenesis”的文章,阐述了氨基酸转运蛋白在肝癌发生过程受原癌基因c-Myc调控进而激活mTORC1信号通路诱导肝癌形成。清华大学生命科

生物帮 - 肝癌,氨基酸,转运蛋白 - 2017-04-10

JECM:新型双重AMPK激活/<font color="red">mTOR</font>抑制剂可抑制甲状腺癌细胞生长

JECM:新型双重AMPK激活/mTOR抑制剂可抑制甲状腺癌细胞生长

活化的5—磷酸腺苷蛋白激酶(AMPK)是细胞内调节能量稳态的关键因子,可通过抑制mTOR/p70S6K信号系统抑制肿瘤细胞生长。

MedSci原创 - 甲状腺癌,肿瘤细胞,AMPK - 2015-03-31

Sci Rep:L型氨基酸转运子1的表达可作为膀胱癌预后和治疗指标

Sci Rep:L型氨基酸转运子1的表达可作为膀胱癌预后和治疗指标

L型氨基酸转运自己1(LAT1)在转运必需氨基酸(包括亮氨酸)中具有作用,其中亮氨酸能够调控mTOR信号途径。

MedSci原创 - 膀胱癌,转运子,预后 - 2020-02-07

Blood:Caspase-3调节细胞自噬控制白血病发生的机制

Blood:Caspase-3调节细胞自噬控制白血病发生的机制

近日,国际著名血液学顶级期刊《Blood》在线发表了中国科学院上海生命科学研究院王兰研究组和迈阿密大学肿瘤研究中心教授Stephen Nimer合作的一篇研究论文,研究论文题为Caspase-3 controls AML1-ETO-driven leukemogenesis via autophagy modulation in a ULK1 dependent manner,研究发现Caspas

生物帮 - 细胞自噬,上海生科院,白血病,王兰 - 2017-04-18

Ageing Research Reviews:阿尔茨海默病中的蛋白质稳态缺陷

Ageing Research Reviews:阿尔茨海默病中的蛋白质稳态缺陷

大量研究涉及蛋白质稳态的细胞内途径,以及它们是如何促进 AD 中的蛋白质质量控制,已经阐明了我们对 AD 发病机制的理解。

brainnew神内神外 - 阿尔茨海默病,蛋白质稳态缺陷 - 2023-02-27

【盘点】自噬近期重要研究一览

【盘点】自噬近期重要研究一览

细胞自噬机制是指细胞在应对短暂生存压力时,可通过降解自身非必需成分来提供营养和能量,从而维持生命。细胞自噬也可能降解潜在毒性蛋白来阻止细胞损伤,或阻止细胞凋亡进程。细胞自噬机制与阿尔茨海默病、肿瘤等许多疾病相关。这里梅斯小编整理了近期关于自噬的重要研究进展与大家一同分享。【1】研究阐释狂犬病毒复制的自噬机制2017年2月23日,浙江大学动物科学学院农业部动物病毒学重点实验室周继勇教授课题组的一

MedSci原创 - 自噬 - 2017-10-08

Mol Cancer:研究发现卵巢癌新的治疗靶点

Mol Cancer:研究发现卵巢癌新的治疗靶点

越来愈多的研究表明lncRNAs在肿瘤细胞的增殖、分化和凋亡中发挥着重要的作用。研究人员使用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)研究了上皮性卵巢癌(EOC)和正常卵巢组织中lncRNA ABHD11-AS1的表达。通过小干扰RNA(siRNA)下调ABHD11-AS1或质粒转染过表达ABHD11-AS1,检测卵巢癌细胞表型及相关分子的表达。结果显示,在卵巢癌组织中的lncRNA ABHD11-AS

MedSci原创 - 卵巢癌,lncRNA - 2017-09-04

AJP:TRPC<font color="red">6</font>可作为肺动脉高压治疗的新靶点

AJP:TRPC6可作为肺动脉高压治疗的新靶点

TRPC6 是经典 TRPC 亚家族的瞬时受体电位通道,其在肺和心脏中表达,且高度分布在血管平滑肌细胞中,TRPC抑制剂可逆转肺动脉高压动物模型,抑制急性缺氧肺血管收缩。

MedSci原创 - 肺动脉高压,TRPC6 - 2021-10-29

Clin Cancer Res:索拉非尼抗肝癌血管生成机制

在肝癌中,肝细胞是过表达缺氧诱导因子(HIF)-1α的,HIF-1α导致血管生成和肝癌患者预后较差。索拉非尼是一种多激酶抑制剂,已经在临床试验中证明能显著改善晚期肝癌患者生存率。然而,索拉非尼的抗血管生成机制尚未完全阐明。一项最新发表在Clinical Cancer Research杂志上的研究旨在探讨索拉非尼对肝癌细胞和异种移植肝癌细胞HIF-1α表达和活化的影响。 该研究采用Western印

生物谷 - 索拉非尼,肝癌,血管生成 - 2012-09-06

JCEM:二甲双胍可抑制分化型甲状腺癌生长

临床试验显示二甲双胍增加癌症患者系统性治疗的疗效。为了验证分化型甲状腺癌(DTC)常规治疗的疗效在糖尿病患者中是否受到二甲双胍治疗的影响,来自美国国防医科大学的Vasyl Vasko教授及其团队进行了一项研究,该研究发现在肿瘤比较小的患者使用二甲双胍治疗,提示通过二甲双胍可抑制肿瘤生长。在糖尿病患者中,缺少二甲双胍治疗是完全缓解(CR)可能性减少和无进展生存期缩短风险增加的独立因素。体外数据提示在

dxy - 二甲双胍,甲状腺癌,糖尿病 - 2013-06-09

上海交大医学院专家发现中药等治疗帕金森病新途径

中新网上海10月24日电 上海交通大学今日披露,神经内科专家陈生弟团体经过多年的研究,为战胜帕金森病寻找到一条新途径——中药和新合成化学物联合多种方法治疗帕金森病。 陈生弟探索了若干中药对帕金森病的保护治疗作用。最终发现,姜黄素,红景天甙和雷公藤TW397通过调节有关信号通路、抑制小胶质细胞活化等对帕金森病动物模型的保护治疗作用。同时,以陈生弟的诊断标志为依据,在临床

中国新闻网 - 中药,帕金森 - 2013-10-25

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