J Periodontol:牙周病中炎症小体调节转录的差异性表达
炎症小体调节与牙周病发病机制相关的关键原发炎促炎细胞因子的释放。本研究旨在评估调节炎症小体的蛋白的表达,即POPs、CARD和TRIM蛋白在牙周病中的表达。
网络 - 牙周病,炎症小体,调节因子 - 2020-05-31
氯喹/羟氯喹:严重 COVID-19 中的炎症小体抑制剂?
氯喹和羟氯喹属于氨基喹啉类药物。研究表明,氯喹和羟氯喹在实验室条件下显示出对 COVID-19 的拮抗活性。
MedSci原创 - 羟氯喹,氯喹,COVID-19 炎症小体 - 2022-09-06
J Exp Med:NLRP3炎症小体有了特异性抑制剂 或可成2型糖尿病干预新策略
作为一种多蛋白复合物,NLRP3炎症小体参与了多种人类重大疾病的发生过程,但是目前还没有靶向NLRP3炎症小体的临床药物。中国科技大学生命科学学院周荣斌研究组与厦门大学邓贤明、中国科学院强磁场科学中心刘青松研究组合作,发现了一个NLRP3炎症小体特异性抑制剂CY-09。
科技日报 - NLRP3,CY-09,2型糖尿病 - 2017-11-07
GUT:二氧化钛纳米颗粒加剧DSS诱导的结肠炎:NLRP3炎症小体起到了关键作用
西方生活方式和饮食习惯是诱发炎症性肠病(IBD)的重要因素。二氧化钛(TiO2)纳米颗粒作为一种食品添加剂广泛用于食品制作或是药物制剂中,并因此被人们大量摄入。最近,瑞士苏黎世大学的专家对二氧化钛以及核苷酸结合寡聚域受体(Nucleotide-binding Oligomerisation Domain Receptor)和热蛋白结构域中的NLRP-3炎性小体结肠炎发病过程中扮演的角色进行了相关研
MedSci原创 - TiO2,IBD,NLRP3,inflammasome - 2017-06-12
Front aging neurosci:自噬与 NLRP3 炎症小体在阿尔茨海默病和帕金森病中的相互作用
自噬是一种标准且受到严格调控的细胞自我降解过程,负责吞噬受损的细胞器、错误折叠的蛋白质和侵入称为自噬体的双层膜中的病原体,并引导它们进行溶酶体降解,自噬在体内的新陈代谢和能量平衡中起着至关重要的作用。
brainnew神内神外 - 阿尔茨海默病,自噬,NLRP3 - 2022-10-19
J Periodontal Res:牙周疾病中的炎症小体和它们的调控作用
白细胞介素-1b (IL-1β)由宿主组织分泌,能够导致牙周炎症,是牙周疾病致病机制中的一种主要促炎症因子。pro-IL-1β向其生物活性结构的转化受到多蛋白复合体的调控,名为炎症小体,它是宿主防御机制和疾病(包括牙周疾病)相关炎症的关键调控因子。
MedSci原创 - 牙周病,发病机制,炎症小体 - 2020-02-11
European Journal of Pharmacology:秦勤团队发现NLRP3炎症小体抑制剂通过抑制心肌细胞衰老改善心力衰竭
越来越多的证据表明,全身炎症会加速心力衰竭的病理生理学进展,NLRP3炎性小体在心血管系统中的作用已被广泛证实,其激活与多种心血管疾病有关,包括动脉粥样硬化、心肌梗死、房颤和心力衰竭等。
“ Aging”公众号 - 心力衰竭,NLRP3炎症小体 - 2022-11-20
Arch Oral Biol:点状受体家族含有pyrin结构域的3种炎症小体在口腔疾病中的作用和机制
本研究旨在探究Nod样受体家族含吡啶结构域3(NLRP3)炎性体在几种口腔疾病的发病机理中的作用和机制。 研究对PubMed和EBSCO进行了文献检索。使用关键词的组合搜索文献,例如NLRP3炎性体、炎症、微生物、口腔炎性疾病和口腔免疫疾病。NLRP3炎性体的起始和活化与几种代表性口腔疾病的发病机制和进展相关,包括牙周炎、口腔扁平苔藓、牙髓病和口腔鳞状细胞癌。 NLRP3炎性体
MedSci原创 - 2018-10-14
J Transl Med:一种新型补体 C3 抑制剂 CP40-KK 通过炎症小体 NLRP3 相关途径预防实验性肺动脉高压
该研究发现CP40-KK能够通过抑制补体C3活性,在大鼠PAH模型中表现出显著的保护作用,为开发治疗PAH的新药物提供了重要的理论依据。
MedSci原创 - 肺动脉高压,炎症小体 NLRP3 - 2024-03-04
Cell Immunity: 炎症小体的激活降低了机体抗DNA病毒感染的能力
炎症小体的激活降低了机体抗DNA病毒感染的能力
MedSci原创 - 病毒感染,抗病毒,干扰素,炎症小体 - 2017-03-20
Nat Rev Gastroenterol Hepatol:炎症小体及hedgehog通路参与NASH肝纤维化的发病
《自然评论:胃肠病学与肝脏病学》(Nat Rev Gastroenterol Hepatol)杂志在2013年1月8日在线刊登了一篇关于非酒精性脂肪性肝炎(NASH)肝纤维化发病机制的年度综述,文章作者是来自纽约西奈山医学院的Scott L. Friedman。作者总结了当前NASH相关肝纤维化领域备受关注的重要研究进展,并指出了仍然存在的问题。 为进一步理解脂肪性肝病,人们将注意力集中于肝损伤
丁香园 - 炎症,小体,Hedgehog,NASH,肝纤维化 - 2013-05-10
Circulation:胆固醇流出通路可抑制炎症小体激活、坏死和动脉粥样硬化
CANTOS试验(研究康纳单抗抗炎性血栓预后)显示,白介素(IL)-1β的拮抗剂可减轻有心肌梗死病史患者的冠心病,同时可减少全身性炎症,提示调控IL-1β分泌的信号通路可增加心血管风险。胆固醇积累时,骨髓细胞可通过NLRP3炎症小体产生IL-1β和IL-18,但NLRP3炎症小体激活与动脉粥样硬化形成的关联尚不明确。
MedSci原创 - 炎症小体,动脉粥样硬化,胆固醇流出通路,NLRP3,中性粒细胞 - 2018-09-01
Front Pharmacol:疏肝和胃汤改善慢性应激模型大鼠抑郁、焦虑样行为——调节盲肠菌群和抑制NLRP3炎症小体减轻盲肠黏膜损伤
研究疏肝和胃汤对慢性不可预知性应激(CUS)大鼠模型中盲肠微生物群和盲肠粘膜NOD样受体蛋白3 (NLRP3)炎症小体的调节作用。
MedSci原创 - 慢性应激,NLRP3炎性小体,盲肠微生物,疏肝和胃汤 - 2022-04-21
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