IL-23/IL-17/IL-36免疫环路相关资讯-临床研究进展，文献-MedSci.cn

强生银屑病治疗药<font color="red">IL-23</font>拮抗剂临床IIb期获得成功

强生银屑病治疗药IL-23拮抗剂临床IIb期获得成功

近日，强生公司（J&J）开发的IL-23拮抗剂Guselkumab临床IIb期获得喜人成果，86%的受试者在接受100mg药物注射治疗后，实现皮损症状消除。

生物谷 - 银屑病，临床试验 - 2015-07-14

PNAS：Th-<font color="red">17</font>向Th-1分化促进肠道炎症的发生

PNAS：Th-17向Th-1分化促进肠道炎症的发生

Th17细胞的发现以及其发育调控机制的揭示使得我们对肠道免疫反应机制有了更加深入的认识。在此之前，大家一致认为Th1细胞是肠道炎症反应的主要参与者，然而，大量的研究发现IL-23，一类IL-17家族的成员，对于IBD（immune bowel disease，一种严重的肠道炎症疾病）的发生具有重要的作用，尤其是IL-23的受体蛋白特异表达于CD4+T细胞表面。

生物谷 - 肠道炎症 - 2015-06-08

聊一聊自免靶点：<font color="red">IL-17</font>和Th<font color="red">17</font>细胞

聊一聊自免靶点：IL-17和Th17细胞

自近30年前发现以来，IL-17已成为保护宿主免受粘膜感染的关键细胞因子，同时也是多种自身免疫和炎症疾病的主要致病细胞因子和药物靶点。

网络 - 靶点 - 2022-11-13

AJCD:银屑病治疗中<font color="red">IL</font> - 12/<font color="red">23</font>、<font color="red">IL</font> - <font color="red">17</font>和<font color="red">IL</font> - <font color="red">23</font>抑制剂的药物生存期

AJCD:银屑病治疗中IL - 12/23、IL - 17和IL - 23抑制剂的药物生存期

背景:银屑病生物制剂的药物生存期分析是极其重要的，因为它不仅可以客观的评估临床结果(如有效性和安全性)，而且还可以评估患者持续治疗相关的因素。

MedSci原创 - 银屑病，生物制剂，药物生存 - 2021-11-10

Histol Histopathol：慢性萎缩性胃炎可加重慢性牙周炎，伴有幽门螺杆菌感染和CD4+Th细胞因子浸润

本研究旨在探究慢性萎缩性胃炎对慢性牙周炎的潜在影响，进一步探讨其可能的机制，研究结果已在线发表于Histol Histopathol。

MedSci原创 - 牙周病，萎缩性胃炎 - 2020-10-03

银屑病关节炎<font color="red">免疫</font>机制及生物制剂治疗的进展

银屑病关节炎免疫机制及生物制剂治疗的进展

银屑病关节炎的发病机制十分复杂，有多种免疫细胞和免疫分子参与，异常T细胞的活化、增殖、分化是发病的主要原因。此外，肿瘤坏死因子（TNF）α 和白介素（IL）12、23、17等

风湿界 - 关节炎，免疫机制，生物制剂 - 2017-06-02

Nat Immunol：itch抑制<font color="red">IL-17</font>介导的肠炎机制

Nat Immunol：itch抑制IL-17介导的肠炎机制

越来越多的证据表明IL-17在肠道炎症反应以及肿瘤生成中具有关键的作用，而IL-17在肠道中的特异性表达主要由Th17细胞、γδT细胞以及天然淋巴细胞完成。IL-17能够通过引

生物谷 - 肠炎，itch抑制 - 2016-07-18

Kidney int：<font color="red">IL</font>-<font color="red">36</font>R在肾脏缺血再灌注损伤的重要作用！

Kidney int：IL-36R在肾脏缺血再灌注损伤的重要作用！

IL-36是IL-1细胞因子家族的新成员，包括3种亚型，IL-36α、IL-36β和IL-36γ，它们都含有IL-36受体的异二聚体。目前，关于IL-36轴在急性肾损伤（AKI）发病机制中的作用知之甚少。近期，一项发表在杂志Kidney int上的研究使用例IL-36R敲除小鼠和野生型小鼠建立双侧肾缺血再灌注AKI损伤模型，并评估了IL-36的功能。此项研究结果发现：IL-36R在肾中表达，主要在

MedSci原创 - IL-36R，肾脏，缺血再灌注 - 2017-12-17

Diabetologia：<font color="red">IL</font>-12家族细胞因子在自身<font color="red">免疫</font>性胰岛移植失败小鼠中的差异调节

Diabetologia：IL-12家族细胞因子在自身免疫性胰岛移植失败小鼠中的差异调节

近日，国际杂志《Diabetologia》上在线发表一项关于IL-12家族细胞因子在自身免疫性胰岛移植失败小鼠中的差异调节的研究。根据不同的T细胞相关细胞因子缺陷动物模型和移植物类型提供的证据表明T辅助（Th）1和Th17细胞在移植排斥中的相对贡献是不确定的。研究人员使用新型抗原呈递细胞特异性IL-12p35（也称为Il12a） - 敲除（KO），IL-23p19-敲低（KD）和IL-2

MedSci原创 - 糖尿病，代谢综合征 - 2017-12-31