Nature Communications：杨运桂/杨鹏远/李伟/杨莹合作揭示m5C调控Th17细胞命运及结肠炎发生机制
研究阐明了小鼠CD4+ T细胞中RNA 5-甲基胞嘧啶（m5C）甲基转移酶Nsun2缺失特异性抑制Th17细胞分化，并减轻Th17细胞诱导的结肠炎发生的功能机制，为自身免疫性疾病治疗提供了潜在靶点。
“生物世界”公众号 - 结肠炎 - 2023-02-18
ATVB 中国医学科学院基础医学研究所赵红梅/王婧教授团队与北京协和医院刘暴教授、北京医院安琦教授揭示哮喘加重动脉粥样硬化新机制
研究揭示了经IgE刺激后的肥大细胞通过“外泌体-环RNA CDR1as-内皮细胞”途径介导哮喘加重动脉粥样硬化的机制，为哮喘合并动脉粥样硬化人群的干预提供了新思路。
论道心血管 - 哮喘，动脉粥样硬化 - 2024-02-22
清华施一公院士PNAS再发突破性成果
人们普遍认为，阿尔茨海默病（俗称老年痴呆）主要起因于β淀粉样蛋白（Aβ）在大脑内的累积。γ-分泌酶可以切割β淀粉样前体蛋白生成Aβ，与阿尔茨海默病的发病密切相关，是预防和治疗这种疾病的潜在靶点，受到了研究者们的广泛关注。γ分泌酶的切割过程非常复杂，这与它的复杂结构和作用机制有关。与组分单一的其他膜蛋白不同，γ分泌酶包含四种组分：presenilin (PS1)、Pen-2、Aph-1和Nicast
生物通 - 施一公，γ分泌酶，阿尔茨海默病 - 2015-04-29
Circulation：胆固醇流出通路可抑制炎症小体激活、坏死和动脉粥样硬化
CANTOS试验（研究康纳单抗抗炎性血栓预后）显示，白介素（IL）-1β的拮抗剂可减轻有心肌梗死病史患者的冠心病，同时可减少全身性炎症，提示调控IL-1β分泌的信号通路可增加心血管风险。胆固醇积累时，骨髓细胞可通过NLRP3炎症小体产生IL-1β和IL-18，但NLRP3炎症小体激活与动脉粥样硬化形成的关联尚不明确。胆固醇转运体ATP结合盒A1/G1（ABCA1/G1）介导胆固醇形成高密度脂蛋白，
MedSci原创 - 炎症小体，动脉粥样硬化，胆固醇流出通路，NLRP3，中性粒细胞 - 2018-09-01
Science Signaling：北京大学王韵团队揭示催产素相关信号可能是治疗自闭症的关键
社交记忆允许个体将朋友和默生者区分开来，并适当缇欧着你自己的行为，这对于合作和交配等亲社会行为至关重要，是动物的一种基础社交行为，对于人类也是也同样如此。
“生物世界”公众号 - 自闭症，催产素 - 2022-02-03
抗菌肽LL37在皮肤病的研究进展
玫瑰痤疮和银屑病患者体内高表达的LL37可诱导肥大细胞等炎症细胞分泌多种促炎性细胞因子和趋化因子参与皮损的形成。
海龙话皮 - 抗菌肽LL37 - 2023-10-12
Circ Res 巨噬细胞mTORC2缺失通过FoxO1和IL-1β信号通路驱动动脉粥样硬化
该研究首次报道了巨噬细胞mTORC2信号通路缺失通过FoxO1介导IL-1β转录和分泌的增加来加重动脉粥样硬化。
论道心血管 - 动脉粥样硬化，FOXO1，IL-1β，巨噬细胞mTORC2 - 2023-12-17
CELL： 如何促进β-淀粉样蛋白内吞，减轻阿尔茨海默病？
已有的研究显示，自噬途径中一些蛋白质的表达随着年龄而下降，这可能影响包括阿尔茨海默病在内的疾病中的神经变性。
MedSci原创 - 阿尔兹海默 - 2019-07-06
ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：保护细胞的“能量家园”，产生了治疗新方法
线粒体（为细胞提供能量的，细胞内部的小动力）损伤 - 触发阿尔茨海默病早期发生，并可能为治疗提供希望。
来宝网 - 线粒体，阿尔茨海默病 - 2018-01-24
PNAS：邵峰等肺炎军团菌逃避宿主AIM2炎症小体天然免疫研究获进展
近日，国际著名杂志PNAS在线刊登了北京生命科学研究所邵峰博士实验室的最新研究成果“Preventing bacterial DNA release and absent in melanoma 2 inflammasome
北京生命科学研究所 - 免疫，肺炎军团菌 - 2012-05-19
好文推荐 | 小胶质细胞髓样细胞触发受体2及其可溶形式在肌萎缩侧索硬化症中的研究进展
小胶质细胞作为CNS内主要的免疫细胞,在肌萎缩侧索硬化症疾病进展过程中发挥着重要的作用,现将小胶质细胞TREM2､sTREM2及其在ALS中的研究进行综述｡
中风与神经疾病杂志 - 肌萎缩侧索硬化症，小胶质细胞髓样细胞 - 2023-11-01
Nature杂志1月不得不看的亮点研究
不知不觉，1月即将结束了，在即将过去的1月里Nature杂志又有哪些亮点研究值得阅读呢？小编对此进行了整理，与各位一起学习。
生物谷 - Nature，胰腺癌，抗生素，DNA，食管癌，多能干细胞 - 2017-01-23
Nature：代谢重编程可使特定癌症消退
近日，来自美国德克萨斯州MD安德森癌症研究中心的研究人员发现，改变肿瘤抑制基因p53的家族成员或可促进p53缺失的肿瘤发生快速衰退，相关研究刊登于国际著名杂志Nature上。研究结果显示，影响相同基因-蛋白通路的糖尿病药物或许可以有效治疗癌症；研究者Elsa R.Flores表示，体内实验研究表明，p63和p73可以被控制上调或增加人胰岛淀粉样多肽（IAPP）的水平，IAPP是一种机体代
生物谷 - 癌症，代谢重编程 - 2014-11-20
脓毒症急性肾损伤发病机制和诊断治疗的新认识
急性肾损伤（AKI)可表现为由多种原因造成的肾功能急剧下降，是影响多器官多系统的临床重症。按照AKI的RIFLE'危险（Risk)(损伤（Injury)(衰竭（Failure)(丧失(Loss)(终末期肾病（End-stagerenaldisease)]定义，约8%的住院患者、超过50%的危重病患者合并有AKI，而罹患AKI并需要透析干预者占所有危重病患者的5%，其病死率高达30%〜60%。
中华内科杂志 - 脓毒症，肾损伤 - 2014-03-03
Acta Biomater：微粗糙钛表面上生长的成骨细胞通过特异性整联蛋白受体调节血管生成生长因子的产生
细胞附着和对生物材料的响应由整联蛋白受体与吸附在材料表面上的细胞外基质蛋白结合介导。成骨细胞通过几种整联蛋白复合物与其底物相互作用，包括纤连蛋白结合α5β1和胶原结合α1β1和α2β1。敲除α2或β1整联蛋白亚基抑制促进成骨微环境的因子的产生，包括骨钙蛋白，骨保护素和TGFβ1。成骨细胞还分泌几种血管生成生长因子，如VEGF-A（VEGF165），FGF-2和血管生成素1，它们受钛表面形貌和表面能
网络 - 2019-08-07
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