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晶泰科技方磊团队JCIM论文:结合人工智能和计算化学方法发现<font color="red">靶向</font><font color="red">PI5</font><font color="red">P</font><font color="red">4</font><font color="red">K</font>-β的新型活性苗头化合物

晶泰科技方磊团队JCIM论文:结合人工智能和计算化学方法发现靶向PI5P4K-β的新型活性苗头化合物

该团队在ID4Inno药物发现平台上开发了一种结合人工智能和计算化学来识别苗头化合物的工作流程,该方法具有人工智能的创新性、计算化学的高效性和云计算的高性能等功能特征。

ComputArt计算有乐趣 - 靶向PI5P4K-β,活性苗头化合物 - 2023-09-25

Exp Eye Res:MicroRNA-218-<font color="red">5</font><font color="red">p</font>通过<font color="red">PI</font>3<font color="red">K</font> / Akt / mTOR信号通路<font color="red">靶向</font>EGFR抑制翼状胬肉上皮细胞的迁移和增殖

Exp Eye Res:MicroRNA-218-5p通过PI3K / Akt / mTOR信号通路靶向EGFR抑制翼状胬肉上皮细胞的迁移和增殖

他们的研究旨在分析人的翼状胬肉组织和培养的人翼状胬肉上皮细胞(hPECs)中miR-218-5p与表皮生长因子受体(EGFR)之间的关系。另外,他们还首次发现

MedSci原创 - MicroRNA-218-5p,PI3K,/,Akt,/,mTOR,信号通路,EGFR,翼状胬肉上皮细胞,迁移,增殖 - 2018-10-12

基于mtDNA、TLR<font color="red">4</font>、<font color="red">p</font>-<font color="red">PI</font>3<font color="red">K</font>、<font color="red">p</font>-Akt蛋白表达及微生物群的湿热型溃疡性结肠炎大鼠黄芩汤作用机制研究

基于mtDNA、TLR4p-PI3Kp-Akt蛋白表达及微生物群的湿热型溃疡性结肠炎大鼠黄芩汤作用机制研究

溃疡性结肠炎(UC)是一种病因不明的慢性炎症性肠病,临床特征为腹泻、粘液化脓性血便和腹痛,但甚至可引起全身表现和癌变。

MedSci原创 - 2023-02-04

超越<font color="red">PI</font>3Ks:<font color="red">靶向</font>疾病中的磷酸肌醇激酶

超越PI3Ks:靶向疾病中的磷酸肌醇激酶

多种磷酸肌醇激酶是各种人类疾病的治疗靶点,包括癌症、病毒感染、神经退行性疾病、发育障碍、糖尿病和炎症性疾病。

小药说药 - 催化磷脂酰肌醇3-磷酸,磷脂酰肌醇3,5-二磷酸 - 2022-11-24

Nature:罗擎宇等人发现<font color="red">靶向</font>非经典<font color="red">PI</font>3<font color="red">K</font>γ信号和天然免疫治疗急性白血病

Nature:罗擎宇等人发现靶向非经典PI3Kγ信号和天然免疫治疗急性白血病

该研究通过整合无偏倚的全基因组CRISPR干扰筛选和急性白血病的功能分析,定义了高风险亚群(包括髓系、淋巴系和树突状谱系)对PI3Kγ复合物的选择性依赖。

iNature - 急性白血病,CRISPR,PI3Kγ - 2024-05-14

<font color="red">PI</font>3<font color="red">K</font>抑制剂的临床发展:旨在改善对实体瘤的治疗效果

PI3K抑制剂的临床发展:旨在改善对实体瘤的治疗效果

PI3K/AKT/TOR信号通路在诸多人类癌症疾病中都发生了改变。PI3K能被激活的癌基因和/或扩增/突变的酪氨酸激酶(如突变的RAS、ERBB2 (HER2)、MET、BCR ABL和KIT等)异常激活。

健康号 - PI3K抑制剂,临床发展,实体瘤,治疗效果 - 2019-04-22

Lancet Oncol:Buparlisib联合内分泌治疗HR+/HER2-患者带来生存改善

Lancet Oncol:Buparlisib联合内分泌治疗HR+/HER2-患者带来生存改善

在HR+乳腺癌患者中,PI3KCA突变可能阶段内分泌耐药。早期研究提示Buparlisib联合氟维司群用于内分泌耐药的HR+/HER2-患者,耐受性可,可见初步疗效。

肿瘤资讯 - buparlisib,内分泌,HR - 2017-06-12

Theranostics:中科院上海药物所孟玲华研究组揭示酪氨酸激酶治疗乳腺癌候选敏感生物标志物

Theranostics:中科院上海药物所孟玲华研究组揭示酪氨酸激酶治疗乳腺癌候选敏感生物标志物

近日,国际生命及医学科学领域的权威学术期刊《Theranostics》杂志上在线发表了中国科学院上海药物研究所孟玲华研究员的一篇研究论文,论文揭示了酪氨酸激酶表达谱作为PI3K抑制剂、治疗乳腺癌候选敏感生物标志物

生物帮 - 乳腺癌,酪氨酸激酶 - 2017-04-17

Blood:IGF1R调节肿瘤对<font color="red">PI</font>3<font color="red">K</font>-δ抑制剂的耐药性

Blood:IGF1R调节肿瘤对PI3K-δ抑制剂的耐药性

靶向疗法正在彻底改变癌症的治疗,但耐药性极大阻碍了靶向疗法的发展与应用。PI3K-δ抑制剂Idelalisib已被批准用于治疗慢性淋巴细胞白血病(CLL)和非霍奇金淋巴瘤(NHL),但部分患者对其耐药的机制尚不明确。Annika Scheffold等人在小鼠中通过多次肿瘤移植和治疗在体内模拟PI3K-δ抑制剂耐药性的产生。并采用全外显子测序鉴定有无可解释对PI3K-δ抑制剂耐药的频发突变。在小鼠模

MedSci原创 - 慢性淋巴细胞白血病,PI3K-δ抑制剂,Idelalisib,IGF1R - 2019-04-23

J NATL CANCER I:BRAFV600突变非黑色素肿瘤的共存基因改变可影响生存?

J NATL CANCER I:BRAFV600突变非黑色素肿瘤的共存基因改变可影响生存?

BRAF突变可发生于非黑色素肿瘤中,靶向BRAF的药物却一直未能获批治疗此类肿瘤,这主要源于BRAF抑制剂对BRAF突变非黑色素肿瘤原发或继发耐药,肿瘤中与BRAFV600突变共存的基因改变可能与耐药相关

肿瘤资讯 - BRAF,V600,非黑色素肿瘤,共存基因 - 2017-08-25

CLIN CANCER RES:AZD8186抑制<font color="red">PI</font>3<font color="red">K</font>β调节PTEN缺失肿瘤关键代谢通路

CLIN CANCER RES:AZD8186抑制PI3Kβ调节PTEN缺失肿瘤关键代谢通路

PTEN缺失肿瘤依赖PI3Kβ,可以通过选择性PI3Kβ抑制剂AZD8186进行靶向治疗。但是抑制PI3Kβ的结果尚缺乏完整认识。CLIN CANCER RES近期发表了一篇文章研究这一问题。

MedSci原创 - PTEN缺失肿瘤,AZD8186,PI3Kβ - 2017-12-24

Sci Transl Med:克服HER2<font color="red">靶向</font>癌症治疗耐药的新策略-中国研究者祁小龙博士点评

Sci Transl Med:克服HER2靶向癌症治疗耐药的新策略-中国研究者祁小龙博士点评

5月24日,Science旗下权威期刊Science Translational Medicine(影响因子16.264)以封面文章Cover story刊登了哈佛大学麻省总医院Rakesh K.

肿瘤资讯 - 乳腺癌,脑转移,靶向耐药 - 2017-05-26

FDA已经批准<font color="red">PI</font>3<font color="red">K</font>抑制剂leniolisib上市,用于磷脂酰肌醇3-激酶δ综合征

FDA已经批准PI3K抑制剂leniolisib上市,用于磷脂酰肌醇3-激酶δ综合征

3月24日,Pharming宣布FDA已经批准Joenja(leniolisib)上市,用于治疗12岁及以上患有磷脂酰肌醇3-激酶δ综合征(APDS)的成人/青少年患者。Joenja是一款

MedSci原创 - FDA,leniolisib,磷脂酰肌醇3-激酶δ综合征 - 2023-04-06

SOLAR-1研究中基于内分泌敏感或耐药的亚组分析

SOLAR-1研究中基于内分泌敏感或耐药的亚组分析

PI3K抑制剂是继CDK4/6抑制剂、mTOR抑制剂上市后的第三大作用于HR+晚期乳腺癌的靶向治疗药物,2018年ESMO公布了SOLAR-1研究结果,Alpelisib联合氟维司群显着改善芳香化酶抑制剂(AI)治疗后进展的HR+晚期乳腺癌的无进展生存(PFS),显示出新一代PI3K抑制剂联合氟维司群用于HR+晚期乳腺癌的治疗前景。

肿瘤资讯 - 内分泌,敏感,耐药,亚组分析 - 2019-06-12

Clin Exp Pharmacol Physiol:MicroRNA let-7c-5p通过HMGA2/PI3K/Akt信号阻断抑制脂多糖诱导的炎症

牙髓炎时通过抑制HMGA2抑制let-7c-5p的水平,促进骨生成和骨形成。在目前的研究中,研究人员探讨了let-7c-5p在牙髓干细胞(DPSCs)炎症和成骨过程中的作用。结果显示,DPSC中let-7c-5p的水平被上调,并且细胞经受脂多糖(LPS)以诱导炎症。检测let-7c-5p对细胞增殖潜能,成骨分化潜能和HMGA2/PI3K/Akt通路活性的影响。

MedSci原创 - 2018-12-26

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