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Oncogene:<font color="red">TLR</font><font color="red">2</font>与胃癌肿瘤细胞生长有关

Oncogene:TLR2与胃癌肿瘤细胞生长有关

Toll样受体(TLRs)是调节先天免疫反应的关键调节因素,在包括胃癌在内的许多炎症相关恶性疾病中均发现其失调。但是促进人胃癌发病的特异性TLRs以及其分子靶标尚未发现。

MedSci原创 - 胃癌,TLR2,细胞生长 - 2017-05-08

J Dent Res:血清淀粉样蛋白A通过<font color="red">TLR</font><font color="red">2</font>和<font color="red">TLR</font>4促进慢性根尖周炎的发生

J Dent Res:血清淀粉样蛋白A通过TLR2TLR4促进慢性根尖周炎的发生

在现代细菌感染理念中,一直认为来源于病原体的病原相关分子模式(PAMPs)和来源于损伤/坏死宿主细胞的损伤相关分子模式(DAMPs)是诱导固有免疫反应的主要因素。然而,DAMPs在根尖周炎及边缘牙周炎中的作用还未可知。血清淀粉样蛋白A (SAA)是一种DAMP,它涉及多种慢性炎症性疾病的发展,如风湿性关节炎。在这篇研究中,作者利用人的尖周手术样本以及SAA和Toll-like receptors

MedSci原创 - SAA,炎症 - 2018-09-22

Oral Dis:唾液IL- 33和sST<font color="red">2</font>水平与<font color="red">TLR</font><font color="red">2</font> rs111200466多态性和牙周炎的关系

Oral Dis:唾液IL- 33和sST2水平与TLR2 rs111200466多态性和牙周炎的关系

本研究旨在比较牙周炎患者和牙周健康人群唾液IL-33和可溶性ST2 (sST2)水平与启动子区域TLR2 rs111200466 23-bp插入/缺失多态性的关系。

MedSci原创 - 牙周炎,唾液IL- 33,sST2水平 - 2023-07-12

iScience:p53-<font color="red">TLR</font>3轴通过IRF3诱导BMPR<font color="red">2</font>改善肺动脉高压的状况

iScience:p53-TLR3轴通过IRF3诱导BMPR2改善肺动脉高压的状况

本研究的发现提供了p53、TLR3和BMPR2之间的联系,并可能为治疗没有BMPR2突变的PAH患者开辟一条新途径。

MedSci原创 - 肺动脉高压,Bmpr2,p53-TLR3 - 2023-01-25

Front Immunol:免疫细胞表面的<font color="red">TLR</font>9

Front Immunol:免疫细胞表面的TLR9

深入了解sTLR9的结构特征、sTLR9与CpG DNA的关系,以及sTLR9在免疫细胞中的免疫调节作用,将为TLR9激动剂的临床应用提供理论参考。

小药说药 - TLR9,Toll样受体9 - 2024-01-12

PNAS:<font color="red">TLR</font>4——乳腺癌中的“双面人”

PNAS:TLR4——乳腺癌中的“双面人”

近日,来自美国德克萨斯MD安德森癌症中心的研究人员发现抑制免疫受体蛋白TLR4可能并不适用于治疗所有癌,TLR4在乳腺癌中既可促进癌细胞生长也可抑制癌细胞生长,而这种看似矛盾的作用则主要取决于TP53发生的突变类型TLR4有许多同家族成员,是参与许多免疫学途径的重要受体分子,之前许多研究证明TLR4是一个癌基因,能够促进肿瘤生长,

生物谷 - 乳腺癌,TLR4 - 2015-06-16

Hepatology:肝脏mtDNA-<font color="red">TLR</font>9-microRNA-223负向调节系统

Hepatology:肝脏mtDNA-TLR9-microRNA-223负向调节系统

在这之中,损伤的肝脏细胞释放线粒体DNA(mtDNA)通过结合TLR9激活中性粒细胞,进一步加重肝脏损伤。本次研究证实,mtDNA/TLR9也可通过介导microRNA-233激活负向调节通路,限制中性粒细胞过度激活和肝脏损伤。在小鼠注射对乙酰氨基酚后,miR-233(中性粒细胞中大量表达)水平高度升高。

MedSci原创 - 肝脏,mtDNA,TLR9,microRNA-223,对乙酰氨基酚 - 2017-03-30

Cell Death Dis:<font color="red">TLR</font>4调节听觉损伤炎症反应机制

Cell Death Dis:TLR4调节听觉损伤炎症反应机制

声损伤(Acoustic trauma)是成年人群中患后天性失聪的主要原因,它主要由耳蜗结构受到的压力过大而引发的。作为防护性的机制,耳蜗的免疫系统参与了由于声损伤引发的生理反应。动物实验表明一些免疫调节因子参与了耳蜗组织的免疫反应,其中包括促炎性因子TNFa、IL-6以及IL-1b,它们能够促进炎症反应;另外,一些流动性的单核细胞能够进入耳蜗分化为巨噬细胞发挥功能。耳蜗巨噬细胞参与了耳蜗的炎症反

生物谷 - 炎症反应,TLR4 - 2016-07-07

Nature:<font color="red">TLR</font>9在心肌炎发病中起关键作用

Nature:TLR9在心肌炎发病中起关键作用

近日,日本研究人员在新一期Nature杂志上报告说,他们发现了作为心力衰竭原因之一的心肌炎的发病机制。这一发现有助于开发治疗心力衰竭的新方法。 大阪大学等机构研究人员报告说,他们通过动物实验发现,由于高血压等原因使心肌细胞内的线粒体受损后,导致无用的线粒体DNA蓄积,这会引发“过度”的免疫反应,而这是炎症发生的导火索。研究人员首先培育出无法分解心肌细胞内线粒体DNA的小鼠,然后利用这种小鼠进行了

新华社 - Nature,心肌炎,发病机制 - 2012-05-10

J Periodontol:儿茶素通过调控<font color="red">TLR</font><font color="red">2</font>/4和炎症小体信号通路来改善牙龈卟啉单胞菌诱导的炎症反应

J Periodontol:儿茶素通过调控TLR2/4和炎症小体信号通路来改善牙龈卟啉单胞菌诱导的炎症反应

牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)是慢性牙周炎的主要致病菌,可引起牙槽骨吸收,牙齿脱落。白细胞介素-1β(IL-1β)是一种促炎细胞因子,与牙周炎的发病机制密切相关。

网络 - 牙周炎,牙龈卟啉单胞菌,儿茶素 - 2020-05-31

Immunity:VEGFR-3抑制巨噬细胞通路<font color="red">TLR</font>4-NF-κB

Immunity:VEGFR-3抑制巨噬细胞通路TLR4-NF-κB

VEGFR-3形成负反馈环路,抑制TLR4-NF-κB介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症或内毒素休克的发生。该项工作在探寻TLR4通路中新型阴性调控分子

上海生命科学研究院 - VEGFR,巨噬细胞 - 2014-05-04

Science:甲基修饰抑制<font color="red">TLR</font>13识别23S rRNA引发细菌耐药

Science:甲基修饰抑制TLR13识别23S rRNA引发细菌耐药

7月19日,Science在线报道,TLR13受体可识别一类保守的23S核糖体RNA序列,以及一种围绕该相互作用的细菌耐药机制。本研究证实,在小鼠体内,孤儿受体TLR13识别一个细菌内保守的23S核糖体RNA(rRNA)序列。该序列是大环内酯类,林肯酰胺以及链霉杀阳菌素类(MLS)抗生素(包括红

生物谷 - 甲基化,TLR13,23S,rRNA,细菌,耐药 - 2012-07-20

J Endod:人根尖牙乳头干/祖细胞的<font color="red">TLR</font>表达模式

J Endod:人根尖牙乳头干/祖细胞的TLR表达模式

根尖牙乳头干/祖细胞(SCAP)展现出显著的再生和免疫调节特征。再生过程中,SCAP能够通过TLRs与局部的炎症微环境相互作用。这篇研究首次描述了SCAP的TLRs表达模式。

MedSci原创 - SCAP,TLRs - 2020-08-29

Nature:<font color="red">TLR</font>7功能获得性遗传变异导致人类狼疮

Nature:TLR7功能获得性遗传变异导致人类狼疮

TLR7功能获得性突变可引起B细胞驱动的自身免疫,包括SLE,因为对鸟苷的亲和力增加,导致TLR7激活阈值降低。由于增强TLR7信号,阻断TLR7或MyD88的疗法可能与阻断生发中心的疗法相比更有效。

MedSci原创 - 狼疮,MYD88,TLR7,功能获得性突变,自身免疫相关B细胞,鸟苷 - 2022-05-14

Hepatology :TLR2缺陷将促进DEN诱导的肝癌发生

肝细胞癌(HCC)因恶性程度高,被称为癌中之王。在世界范围内肿瘤相关性死亡因素中排名第三,全球每年有超过50万新患者。我国是肝癌高发国家,全世界50%以上的新发和死亡肝癌患者发生在中国。 据介绍,肝癌起病隐匿,超过60%的肝癌患者在初次就诊时已经进入中晚期,从而失去根治性治疗的机会,总体5年生存率只有7%左右。环境因素及慢性感染例如慢性肝炎被视为是导致肝癌的重要病因,然而直到现在科学家们对于其关联

生物通 - 肝细胞癌,TLR2,二乙基亚硝胺DEN - 2012-08-08

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