医疗服务平台怎样做合作医院“模式重构”？
年前启动的轻资产也逐步在向重资产转型；医疗集团开始探索医联体服务升级，关键节点是谋求集团平台价值洼地的解决方案......与此同时，在线上流量红利终结、消费升级的当下，越来越多的线上医疗服务平台以及综合或专科医院，同样急于寻找模式上的突破与技术落地的可能
深度睿智 - 合作医院，模式重构 - 2017-12-03
宁波发展互联网医疗服务 “云医院”重构就医模式
“让每位宁波居民都拥有一个‘掌上云医院’，每位宁波居民都参与到自我健康管理中来，这是‘宁波云医院’要实现的目标。”宁波卫生和计划生育委员会负责人说。目前，宁波“云医院”已有注册患者近14万人次。2015年3月11日，全国首家“云医院”——“宁波云医院”正式启动运营。它运用互联网技术，实现患者和大医院的名医在线问诊，把优质医疗资源搬进了社区甚至老百姓家里，极大地方便了群众看病。宁波卫生和计划生育委
经济日报 - 宁波，互联网，医疗 - 2018-03-04
从控费角度看医联体 重构服务模式是最大挑战
自从2015年以来，医改政策对基层的扶植力度非常大，基药目录取消、医联体、家庭医生和多点执业政策的连番出台都是为了推动基层医疗的发展。虽然基层的门诊和住院人数在绝对值上都获得了增长，但在所有的诊次和住院量的占比依然是下降的，医院特别是是三级医院依旧是逆势上涨。这固然是因为政策推出到显示效果会有时间的差异，但也必须承认当前政策仍有较多的问题和不完善的地方。
村夫日记 - 医联体，重构服务 - 2018-01-04
重构医疗生态不能止于某个点
到2017年底，前4批试点城市公立医院百元医疗收入（不含药品收入）中消耗的卫生材料降到20元以下。也就是说2017年公立医院耗占比要在20%以下。除了山东，在四川、贵州等地，都有医用手术耗材被限用的类似消息。一场全国范围内限用医用手术耗材的风暴在2017年底席卷而来，成为多数医生口中的“首次耗材风暴”。
长江日报 - 医疗生态，医用手术耗材 - 2018-01-03
鼎臣咨询：重构人力资源战略
很多药企做人力资源战略要么太复杂，要么根本不重视，更有甚者，一些药企的高层根本不知道什么是人力资源战略。
鼎臣咨询：重构人力资源战略 - medscizl - 2017-02-15
营销转型：重构渠道框架，变被动为主动
2017年，制药企业的首要任务是尽快的考虑怎样重建渠道框架，变被动为主动，以合适的模式，较小的运营成本切入市场。
营销转型：重构渠道框架，变被动为主动 - medscizl - 2017-04-13
陈金雄：迈向智能医疗 重构数字医疗生态
2020年5月23日，由中国新一代IT产业推进联盟指导，CIO时代学院主办，小鱼易连协办，CIO时代APP承办的“2020中国数字医疗建设高峰论坛”在线上举行。中国医药信息学会
CIO时代网 - 智能医疗，陈金雄 - 2020-06-03
JACC-BTS 同济大学彭文辉/庄剑辉教授团队揭示模式识别受体NLRC5对心肌重构的改善作用及机制
该研究揭示巨噬细胞来源的模式识别受体NLRC5通过与热休克蛋白家族成员HSPA8相互作用，抑制巨噬细胞中IL-6释放，并改善心肌重构和心力衰竭的机制，为心力衰竭的免疫调节治疗提供新思路。
论道心血管 - 心力衰竭，心肌重构，NLRC5 - 2023-07-27
靶向心肌重构与损伤 推进心肌病防治
吴平生简介：南方医科大学南方医院心血管内科主任医师、教授、博士生导师。曾担任全军心血管病学会副主任委员，第七届中华医学会心血管病学会委员，中国医师协会心血管病分会委员等社会任职。国家“863”项目、国家自然科学基金评审专家。主要从事高血压、冠心病的临床诊治及其机制研究。 1、发病机制——细胞凋亡和心肌纤
医师报 - 心肌重构，心肌病 - 2012-06-25
Circulation：MG53与心肌肥厚的电生理重构！
KChIP2 (K+通道相作蛋白)是心脏快速瞬时K+外向电流(Ito,f)的辅助亚基；心肌肥厚时，KChIP2表达不足可诱导Ito,f下调和心律失常。研究表明肌细胞特异性的mitsugumin53（MG53）在正常和病变心脏中功能紊乱。本研究探讨了心肌MG53在调节KChIP2表达、Ito,f和肥厚性心律失常中的潜在作用。通过基因消融、腺病毒、RNA干扰等技术调控小鼠或培养的心肌细胞的MG53的表
MedSci原创 - MG53，心肌肥厚，KChIP2，Ito，F - 2019-05-16
SCI REP：房颤、心房增大与左心室几何重构的关系！
总之，房颤的患病率随着LV几何重构的模式而增加，并且与左心房大小和LVEF相关。
MedSci原创 - 房颤，心房增大，左心室，几何重构 - 2018-04-23
JACC：KLF15-Wnt信号依赖的心肌重构研究
在应激状态下，心肌细胞（CM）和血管细胞（VC）胎儿重编程的结合最终导致终末期心力衰竭的机制尚不完全清楚，既往研究报道KLF15是CM肥厚的重要调节因子。本研究的目的旨在评估转录因子KLF15对心衰发展的影响。通过基因敲除小鼠模型，本研究发现Wnt信号通路在出生后的病理组织重塑中对KLF15有转录抑制作用。作者进一步揭示了由CM细胞间交互引起的血管稳态，且与KLF15的减少和Wnt的激活相关。另外
MedSci原创 - 心血管，转录因子，心肌重构 - 2019-10-17
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