Nat Commun：短H2A组蛋白突变体在癌症中表达并表现癌蛋白特性
核小体是染色质的基本亚基，由组蛋白八聚体（H2A、H2B、H3和H4）组成。在许多不同的恶性肿瘤中发现了组蛋白中的单等位基因突变，突变蛋白也被称为“癌蛋白”。
MedSci原创 - 癌症，癌蛋白，短H2A组蛋白突变体，sH2A - 2021-01-28
Nucleic Acids Res：组蛋白变体H2A.z调控大脑发育的机制
大脑是一个高度复杂、精密有序的结构，它由多样的神经元以及神经胶质细胞等构成复杂的神经元网络，从而调控语音、情绪、学习、记忆和思维活动等功能。胚胎大脑是研究脑发育机理以及探究某些神经发育疾病的重要模式系统。在胚胎大脑发育过程中，神经元发生（neurogenesis）始于脑室区（ventricular zone，VZ）和脑室下区（subventricular zone，SVZ）的神经前体细胞，通过一定
中科院动物所 - H2A.z，大脑发育，Nkx2-4 - 2018-01-06
Nat Rev Cancer：脱去oncometabolite的面具
异柠檬酸脱氢酶1（IDH1）与IDH2在一个神经胶质瘤和白血病子集中发生了突变。这些酶的突变赋予它们以新的功能：2-羟戊二酸（2HG）的产生代替α-酮戊二酸（α-KG）。新的数据表明，2HG通过对DNA、组蛋白甲基化、缺氧诱导因子1
natureasia - 肿瘤，癌症 - 2012-04-14
Nature：浙大陈军教授和彭金荣教授课题组揭示遗传补偿效应的分子机制
英国Nature杂志在线发表了浙江大学生命科学学院陈军教授实验室与彭金荣教授合作的最新研究成果“PTC-bearing mRNA elicits a genetic compensation response via Upf3a and COMPASS components”。该研究揭示了遗传补偿效应的分子机制。
网络 - 遗传，补偿效应，分子机制 - 2019-04-19
北京大学何跃辉团队发现组蛋白去甲基化的调控新机制
该研究发现三羧酸循环相关酶α-酮戊二酸(α-KG)脱氢酶(KGDH)进入细胞核，与各种JMJs相互作用，调节JMJs对α-KG依赖性组蛋白的去甲基化，从而控制植物全基因组基因的表达。
iNature - 组蛋白去甲基化 - 2023-07-16
NAT MED：科学家发现新的神经胶质瘤治疗靶点
在超过80％的这类肿瘤中组蛋白H3的杂合位点发生突变，并导致赖氨酸 - 甲硫氨酸置换（H3K27M）。
MedSci原创 - 神经胶质瘤，甲基化，基因治疗 - 2017-03-10
Nat Genet ：揭示RNA在调控PRC2基因组分布和组蛋白修饰中的关键作用
RNA作为“桥梁”直接调控PRC2在全基因组的定位。PRC2在各种疾病的发生中有重要作用，发现RNA是如何调控PRC2有助于研发RNA相关药物。在如今COVID-19催生RNA药物的大背景下很有意义。
BioArt - 基因组，RNA，组蛋白修饰，RNA相关药物 - 2020-07-29
Nature：高精尖中心李海涛团队《自然》发表合作论文助力白血病研究
ENL links histone acetylation to oncogenic gene expression in acute myeloid leukaemia”（ENL YEATS 结构域关联组蛋白乙酰化至急性髓样白血病致癌基因表
结构生物学高精尖创新中心 - 白血病，自然 - 2017-03-14
:组蛋白去乙酰酶抑制剂或可发挥抗癌功效
6月25日，Cancer Research 在线报道，组蛋白去乙酰酶抑制剂（HDI）可影响化疗药物细胞膜转运蛋白ABCG2的多态性变体的表达和转运。这拓展了HDI的临床应用空间。组蛋白去乙酰酶抑制剂（HDI）在临床试验中已经表现出一定的疗效，但很显然，它们最有效的应用价值尚未完全开发出来。 这项研究表明，HDI可影响化疗药物外排转运蛋白ABCG2的表达。ABCG2可为正常组织提供保护。作为人
本站原创 - 肿瘤，癌症 - 2012-06-28
Oncogene：MacroH2A1.2能够抑制前列腺癌诱导的破骨细胞的形成
MacroH2A1.2（mH2A）是一个组蛋白变体，在特定的基因组位点能够替代H2A，并且能够建立具有功能性差异的染色质区域。最近，有研究人员报道了 mH2A1.2，一种m
MedSci原创 - 前列腺癌，破骨细胞，可溶性因子 - 2018-06-30
NAT MED：弥漫性内皮神经胶质瘤全新治疗靶点
我们发现在DIPG小鼠模型中和在表达H3K27M的人原代DIPGH3K27me3基因之间的高度同源。最后，这些结果显示残留的PRC2活性是表达H3K27M的DIPG的增殖所需要的，并且EZH2是用于治疗这些肿瘤的潜在治疗靶点。
MedSci原创 - 弥漫性内皮神经胶质瘤，赖氨酸，-，甲硫氨酸置换，Ezh2 - 2017-03-14
科学家发现组蛋白修饰对衰老调控机制
（文图由中科院遗传与发育生物学研究所提供，图片创意：韩敬东） 近日，中科院遗传与发育生物学研究所韩敬东实验室的组蛋白修饰对衰老的调控机制研究，作为封面文章在线发表于国际著名学术期刊《细胞
组蛋白，衰老 - 2011-08-17
Blood：原发性血小板增多症的MPL基因突变揭示了一条依赖于W491的共有激活通路
中心点：H499C和H499Y突变通过一个新发L498W和经典S505N突变增强TpoR的激活。艾曲波帕和L498W、S505N和W515K突变激活TpoR依赖W491，W491可能在细胞表面被激活。摘要：编码人血小板生成素受体(TpoR)的基因(MPL)突变导致散发性和家族性原发性血小板增多症(ET)。近期，研究人员发现了两位携带MPL cis双突变的ET患者，即L498W-H499C和H499
MedSci原创 - 原发性血小板增多症，MPL，W491，TpoR - 2020-02-01
STTT：上海交通大学赵维莅等团队发现TP53突变的弥漫性大B细胞淋巴瘤的潜在治疗靶点
该研究发现人内源性逆转录病毒可以作为TP53突变的弥漫性大B细胞淋巴瘤的表观遗传治疗靶点。
iNature - 弥漫性大B细胞淋巴瘤 - 2023-10-08
Life Sci：KRas-ERK1 / 2信号的激活通过抑制赖氨酸16处组蛋白H4的乙酰化来驱动胶质瘤的发生发展
赖氨酸16（H4K16ac）上H4的乙酰化已被充分表征为乙酰化标记，其表达与人类癌症的肿瘤发生密切相关。本研究旨在揭示KRas突变是否通过调节H4乙酰化来驱动胶质瘤的发生和发展。通过蛋白质印迹分析测试用用于表达突变体KRas的质粒转染后人胶质母细胞瘤A172细胞中H4K16乙酰化的变化。进行MTT测定，transwell测定，软琼脂克隆形成测定，RT-PCR和染色质免疫沉淀以评估H4K16ac对A
网络 - 2019-04-22
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