为您找到相关结果约500个

你是不是要搜索 期刊MLL重排 点击跳转

CANCER CELL:<font color="red">MLL</font>2,而不不是<font color="red">MLL</font>1,在维持<font color="red">MLL</font><font color="red">重排</font>的急性骨髓性白血病中起主要作用

CANCER CELL:MLL2,而不不是MLL1,在维持MLL重排的急性骨髓性白血病中起主要作用

人类混合型白血病(MLLMLL1,KMT2A)基因在急性淋巴细胞白血病和急性骨髓性白血病(AML)中被染色体易位和其他重排所破坏,并且在婴儿中发生频率高,而在儿童和成人中频率低。MLL1组蛋白甲基转移酶基因经历许多不同的染色体重排以产生预后不良的白血病。

MedSci原创 - 急性骨髓性白血病,MLL2,MLL1 - 2017-06-13

Blood:NPM1突变/<font color="red">MLL</font><font color="red">重排</font>白血病患者的新希望:联合抑制Menin-<font color="red">MLL</font>和FLT3

Blood:NPM1突变/MLL重排白血病患者的新希望:联合抑制Menin-MLL和FLT3

抑制Menin-MLL相互作用可通过MEIS1转录靶向NPM1突变和MLL重排白血病的FLT3突变;Menin-MLL和FLT3联合抑制是这些并发FLT3-ITD的白血病亚型的协同治疗机会。

MedSci原创 - 白血病,FLT3,MEN1,MLL重排 - 2020-07-03

Blood:LEDGF/p75对造血功能可有可无,但对<font color="red">MLL</font><font color="red">重排</font>的白血病必不可少。

Blood:LEDGF/p75对造血功能可有可无,但对MLL重排的白血病必不可少。

中心点:LEDGF/p75,是MLL重排的白血病需要的一种重要的辅因子,但对稳定状态的造血功能可有可无。LEDGF/p75丢失可限制MLL重排的白血病进展,表明MLL-LEDGF/p75的相互作用可作为新的治疗靶点。摘要:混合谱系白血病(MLL)代表携带MLL基因染色体易位的人类急性白血病的不同基因的具有侵袭性的子集。易位导致致癌基因融合,使得异常招募转录机器至MLL靶基因。MLL和融合的MLL

MedSci原创 - MLL重排,白血病,LEDGF/p75 - 2017-11-01

BLOOD:Menin-<font color="red">MLL</font>1相互作用是nup98<font color="red">重排</font>AML的分子依赖性

BLOOD:Menin-MLL1相互作用是nup98重排AML的分子依赖性

Menin-MLL1抑制可能是一种合理的靶向治疗nup98重排白血病患者的方法。

MedSci原创 - Blood杂志 - 2021-09-30

Blood:靶向PRMT1介导的FLT3甲基化可增强<font color="red">MLL</font><font color="red">重排</font>的ALL细胞的清除

Blood:靶向PRMT1介导的FLT3甲基化可增强MLL重排的ALL细胞的清除

通过抑制PRMT1来消除FLT3精氨酸甲基化代表了一种有希望的靶向MLL-r ALL细胞的治疗策略

MedSci原创 - 急性淋巴细胞白血病(ALL),MLL重排,PRMT1,FLT3甲基化 - 2021-06-10

Blood:靶向PRMT1介导的FLT3甲基化有望打破<font color="red">MLL</font><font color="red">重排</font>型ALL的持续存在

Blood:靶向PRMT1介导的FLT3甲基化有望打破MLL重排型ALL的持续存在

复发仍然是MLL-r急性淋巴细胞白血病(ALL)治疗失败的主要原因,主要是由于常规化疗或靶向治疗后耐药克隆的持续存在。因此,明确MLL-r ALL持续存在的机制对开发有效的治疗方案至关重要。近期研究人员发现PRMT1在MLL-r ALL细胞中的表达水平升高,抑制PRMT1可显著抑制白血病细胞的生长和存活。

MedSci原创 - PRMT1,ALL,FLT3,甲基化 - 2019-08-09

Blood:Fc工程的CD19抗体可根除患者来源的<font color="red">MLL</font><font color="red">重排</font>的急性淋巴细胞白血病移植瘤中的微小残留病灶。

Blood:Fc工程的CD19抗体可根除患者来源的MLL重排的急性淋巴细胞白血病移植瘤中的微小残留病灶。

Fc工程的CD19抗体可治疗50%的ALL细胞移植小鼠的MRD。巨噬细胞是CD19抗体在体内体外的重要效应细胞。

MedSci原创 - CD19抗体,MLL重排,急性淋巴细胞白血病,移植瘤,微小残留病灶 - 2017-07-12

J Clin Invest:整合甲基化组-转录组分析揭示了婴儿<font color="red">MLL</font>-<font color="red">重排</font>型B细胞急性淋巴母细胞白血病的癌细胞脆弱性

J Clin Invest:整合甲基化组-转录组分析揭示了婴儿MLL-重排型B细胞急性淋巴母细胞白血病的癌细胞脆弱性

B细胞急性淋巴细胞白血病(B-ALL)是最常见的儿童癌症。正如其产前起源所预测的那样,婴儿B-ALL(iB-ALL)表现出异常的DNA沉默突变图谱,这表明表观遗传学机制可能在很大程度上影响了该白血病的

微科盟 - 转录组,转录组学 - 2021-09-19

深圳医院发现膀胱癌复发元凶“<font color="red">MLL</font>基因”

深圳医院发现膀胱癌复发元凶“MLL基因”

研究团队通过收集37例膀胱癌患者样本,进行全外显子测序和基因编辑等技术,发现了膀胱癌复发元凶——“MLL基因”。由该院精准医学研究团队主导,联合中国科学院生物物理研究所、深圳市第二人民医院,在膀胱癌复发方面取得了新的进展,研究团队通过收集37例膀胱癌患者样本,进行全外显子测序和基因编辑等技术,发现了膀胱癌复发元凶——“MLL

南方日报 - 深圳,膀胱癌,MLL基因 - 2015-12-14

年终盘点:靶向 NSCLC 中的 ALK <font color="red">重排</font>

年终盘点:靶向 NSCLC 中的 ALK 重排

非小细胞肺癌 (NSCLC) 中的间变性淋巴瘤激酶 (ALK) 改变可以用多种 ALK 靶向药物有效治疗。第一代ALK抑制剂克唑替尼在无进展生存期(PFS)的延长上优于化疗,获批后

找药宝典 - NSCLC,ALK重排,ALK抑制剂 - 2022-12-22

NAT COMMUN:表观调节剂<font color="red">Mll</font>1驱动肠道肿瘤发生和干性

NAT COMMUN:表观调节剂Mll1驱动肠道肿瘤发生和干性

研究人员发现,组蛋白甲基转移酶Mll1是Wnt驱动的肠癌的调节器。Mll1在Lgr5+干细胞和人结肠癌中高表达,这些细胞的核内β-catenin也有所增加。高水平的MLL1与结肠癌患者的生存率差有关。

MedSci原创 - 结直肠癌,表观遗传学 - 2020-12-24

【衡道丨笔记】肝脏NTRK<font color="red">重排</font>梭形细胞肉瘤

【衡道丨笔记】肝脏NTRK重排梭形细胞肉瘤

“复旦大学附属中山医院病理科31周年系列公开课”的课程中,孔辉老师为大家带来了肝脏NTRK重排梭形细胞肉瘤的分享。摘要如下:

衡道病理 - NTRK重排肿瘤,NTRK重排梭形细胞肉瘤 - 2023-12-19

Gene Dev:儿童<font color="red">MLL</font>型白血病或迎重大突破,新靶点被发现

Gene Dev:儿童MLL型白血病或迎重大突破,新靶点被发现

在儿童高发的肿瘤类型中,儿童白血病的发病人数一直占所有儿童常见肿瘤的前列,由于这种恶性肿瘤与遗传因素具有很强关联性,因此其治疗方案一般需要采取较为特殊的方案,但其最终的治疗成功率仍然不能满足现状。

转化医学网 - 儿童,白血病,染色体突变 - 2018-12-31

病例分享:1例ALK<font color="red">重排</font>肺鳞癌患者的治疗

病例分享:1例ALK重排肺鳞癌患者的治疗

患者男性,46岁,2016年3月31日因“咳嗽、咳痰1月”初诊我院。既往吸烟史20年,余无特殊。

中国医学论坛报今日肿瘤 - ALK重排,肺鳞癌,病例 - 2018-07-15

Nature:粘连蛋白释放因子Wapl促进V基因<font color="red">重排</font>的机制

Nature:粘连蛋白释放因子Wapl促进V基因重排的机制

在前体B细胞和原B细胞中,Pax5可以抑制黏连蛋白释放因子Wapl的表达,从而延长黏连蛋白在染色质上的驻留时间,进而促进染色质环挤出水平的升高。这一过程是通过Wapl上的Pax5结合位点P1实现的。

BioArt - 机制,基因重排,粘连蛋白,释放因子 - 2020-07-27

为您找到相关结果约500个