Diabetes Care：2型糖尿病患者钠葡萄糖协同转运蛋白2抑制导致的肾脏反应？
2017-03-22 xing.T MedSci原创
钠葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂诱导了β-HB增加，不是因为肾脏清除率降低而是由于生产过剩。增加乳酸排泄有助于降低血浆乳酸水平，而增加尿钠排泄可能有助于正常化交换性钠池。总之，通过抑制葡萄糖和钠在近端小管重吸收导致葡萄糖损失可诱导肾脏代谢的多种变化。
药物诱发糖尿可引起血糖稳态和激素释放的适应性反应，包括血糖和胰岛素水平下降，增加胰高血糖素的释放，增强脂肪分解，刺激酮体生成，导致酮血症增加。近日，糖尿病领域权威杂志Diabetes Care上发表了一研究文章，研究人员旨在评估这些变化的肾脏反应。
研究人员测定了66名先前报道的肾功能正常（肾小球滤过率≥60毫升•min-1•1.73m-2）的2型糖尿病患者以及在基础和empagliflozin治疗随访后无糖尿病的对照者的空腹和餐后尿中葡萄糖、β-羟基丁酸酯（β-HB）、乳酸、钠含量。
服用慢性（4周）钠葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂，基线葡萄糖排泄分数（＜2%）随着BMIs范围（23-41kg/m2）和肌酐清除率（65-168毫升•min-1•m-2）上升到38±12%和46±11%（分别为空腹与餐后；P＜0.0001）。排泄β-HB（中位数[间距范围]：0.08 [0.10]到0.31[0.43]µmol•min-1）、乳酸（0.06[0.06]到0.28[0.25]µmol•min−1）、钠（0.27[0.22]到0.36[0.16]mEq•min-1）均与尿糖成正相关（P≤0.001）。这些参数在没有糖尿病的受试者中也向着同一方向改变，但变化小于糖尿病患者。虽然血浆N-末端B型利钠肽水平不变，血浆促红细胞生成素浓度增加了31（64）%（P=0.0078）。
钠葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂诱导了β-HB增加，不是因为肾脏清除率降低而是由于生产过剩。增加乳酸排泄有助于降低血浆乳酸水平，而增加尿钠排泄可能有助于正常化交换性钠池。总之，通过抑制葡萄糖和钠在近端小管重吸收导致葡萄糖损失可诱导肾脏代谢的多种变化。
原始出处：
Ele Ferrannini,et al. Renal Handling of Ketones in Response to Sodium–Glucose Cotransporter 2 Inhibition in Patients With Type 2 Diabetes.Diabetes Care 2017 Mar; dc162724. https://doi.org/10.2337/dc16-2724
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不知道指的主要是血糖过高或血糖过低引起的变化
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