Plos One：小小维生素D竟有如此大作用！
2017-03-01 MedSci MedSci原创
近期，一项发表在杂志Plos One上的研究旨在评估1α，25-二羟基维生素D3 [1,25（OH）2D3]对效应CD4 + T细胞或对人肾近端肾小管上皮细胞（HRPTEpiC）中炎症细胞因子诱导损伤的保护作用。首先，研究者们评估了1,25（OH）2D3对CD4 + T细胞增殖的影响。其次，研究者们使用ELISA和实时PCR检查了1,25（OH）2D3对炎性细胞因子或活化的CD4 + T细胞诱导的
近期，一项发表在杂志Plos One上的研究旨在评估1α，25-二羟基维生素D3 [1,25（OH）2D3]对效应CD4 + T细胞或对人肾近端肾小管上皮细胞（HRPTEpiC）中炎症细胞因子诱导损伤的保护作用。
首先，研究者们评估了1,25（OH）2D3对CD4 + T细胞增殖的影响。其次，研究者们使用ELISA和实时PCR检查了1,25（OH）2D3对炎性细胞因子或活化的CD4 + T细胞诱导的HRPTEpiC中炎性细胞因子分泌或纤维化的影响。最后，研究们比较了肾移植受者中低水平血清25-羟基维生素D（25（OH）D）组（<20ng / mL）（n = 40）以及正常25（OH）D组（n = 50）患者的尿液炎症细胞因子（IL-6，IL-8）或KIM-1的水平。
此项研究结果显示：与Th0条件相比，1,25（OH）2D3预处理显着降低Th1和Th17细胞的百分比（P <0.05）。相比之下，1,25（OH）2D3以剂量依赖性方式增加Th2和Treg细胞的比例（P <0.05）。
用炎症细胞因子（TNF-α，IL-17和TGF-β）或效应CD4 + T细胞处理HRPTEpiC导致HRPTEpiC产生的IL-6，IL-8或KIM-1以剂量依赖性方式增加。然而，用1,25（OH）2D3处理显着降低这些细胞因子的水平（P <0.05）。 Western blot表明mTOR / STAT3 / ERK通路表达在HRPTEpiC中被1,25（OH）2 D 3下调。此外，在低水平25（OH）D组患者中尿IL-6 /肌酐和Kim-1 /肌酐的浓度高于正常25（OH）D组移植受者（P <0.05）。
此项研究的结果表明维生素D可能在肾移植受者同种异体移植组织中的炎症调节中具有重要作用。
原始出处：
Chung BH, Kim BM, et al. Protective effect of 1α,25-dihydroxyvitamin D3 on effector CD4+ T cell induced injury in human renal proximal tubular epithelial cells. PLoS One. 2017 Feb 28;12(2):e0172536. doi: 10.1371/journal.pone.0172536. eCollection 2017.
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