患者诉头晕、嗜睡，剖腹探查竟是胰腺炎？

病例资料

患者女，35岁。因“头晕、嗜睡10天”入院。

查体：T：36.0℃，P：70次/分，R：20次/分，BP：100/65mmHg。

精神抑郁，回答问题基本切题。双侧瞳孔等大等圆、对光反射灵敏，双眼底视乳头边界清楚。腹平软、无明显压痛、肝脾未触及、移动性浊音阴性、肠鸣音正常。浅感觉、深感觉、复合感觉正常，肌张力正常，肌力V级，腱反射存在，无颈强直、巴氏征阴性、克氏征阴性。

辅助检查：WBC：10.4×10?/L，N：0.88，L：0.12，血钙：4.3mmol/L。

腰穿见无色脑脊液流出，初压为230mmH2O，末压为200mmH2O。

脑脊液常规：细胞总数0.006×10?/L，WBC：0，潘氏试验弱阳性。

脑脊液生化：总蛋白：0.34g/L，血氯：117mmol/L，血糖：4.3mmol/L。

脑电图：轻度异常。

颅脑CT平扫：未见异常。

诊疗经过：

给予激素和神经营养剂治疗，患者症状逐渐缓解，但于入院3天后出现右上腹持续性绞痛，并阵发性加重。查体：腹平软，右上腹及剑突下轻度肌紧张、压痛，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。

实验室检查：WBC：17.9×10?/L，N：0.92，L：0.08；血淀粉酶：89U/L，尿淀粉酶：538U/L。

B超：胰头厚1.1cm，形态规则、包膜清、回声均质。

行胃肠减压，并加用抗生素治疗，患者症状仍未缓解。

次日腹痛波及全腹，以右下腹为著，并出现发热（T：38.2℃）、腹胀。

腹部体征：腹部膨隆、全腹轻度肌紧张、压痛明显，移动性浊音可疑阳性，肠鸣音减弱。此时神经精神症状仍存在。

复查血钙：1.67mmol/L。上腹部CT平扫：胰腺头部增大，周围模糊，实质内未见异常密度影。

行腹腔穿刺，抽出5ml血性液体，穿刺液淀粉酶360U/L。

急诊行剖腹探查，术中见腹腔内有大量淡红色混浊渗液，右下腹积液呈脓性。胆囊肿大、积液。胰头呈黑色坏死、出血改变，胰体尾部明显肿胀、充血，表面有脓性分泌物。腹膜后组织广泛坏死、出血，有大量血性混浊渗液。

冲洗腹腔，行胆囊造瘘，于胰腺头部、体尾部、右膈下、右结肠旁沟及盆腔放置引流。术后行预防感染，抑制胰酶分泌及支持治疗。

患者神经精神症状迅速得到缓解，并于术后第3天完全消失。病情稳定后复查脑电图正常，痊愈出院。

病例分析

通常来讲，胰性脑病的症状出现在胰腺炎发病的2-9天内，而本例患者由于首发症状就是胰性脑病症状，早期被误诊为“病毒性脑炎”。

当患者出现腹部症状和体征时，由于血、尿淀粉酶都不高，仍然未被认识。直到腹部症状和体征加重、血象持续增高、血钙降低、CT检查有胰腺炎迹象，才怀疑是急性胰腺炎，最终靠手术探查才确诊。

这提示我们要提高对胰腺炎的认识，特别是这种以胰性脑病为首发症状的情况，要提高警惕！

胰腺炎患者为何会出现胰性脑病？

胰性脑病（PE）是胰腺炎的严重并发症之一，多见于重症急性胰腺炎。

一般来讲，PE有2个发病高峰，一个是在重症急性胰腺炎发病后2-9天内，大都伴有其他脏器功能障碍；另一个是在恢复期（2周后），多与长期禁食和未经静脉补充维生素B1有关。

不过，目前对于PE的具体发病机制尚未明确，公认的理论有胰酶激活、细胞因子、感染、水电解质紊乱、维生素缺乏等，其中胰酶激活是被大多数研究所支持的。

急性胰腺炎发作时，大量胰蛋白酶、脂肪酶、弹力蛋白酶和磷脂酶A等激活释放入血，其中磷脂酶A在PE的发病中最为关键，激活后的磷脂酶A可以将脑磷脂和卵磷脂转化为溶血脑磷脂和溶血卵磷脂。

一方面，溶血脑磷脂和溶血卵磷脂可以通过溶解细胞膜表面的磷脂结构，改变血脑屏障的通透性，破坏其完整性；另一方面，二者具有高度的细胞毒性，可以水解线粒体，导致脑细胞代谢障碍。

最后，溶血卵磷脂具有强烈的嗜神经性，直接作用于脑细胞的磷脂层，引起脑神经水肿、局灶性出血和坏死，导致神经纤维脱髓鞘改变，并继发神经细胞代谢障碍，从而出现各种异常的神经精神症状。

诊治过程中我们需要注意什么？

由于目前PE还没有一个明确的诊断标准，临床上我们只能通过患者的临床表现和辅助检查来判断，不过要记得排除其他原因引起的脑病。

PE在急性胰腺炎病程中出现的一系列异常神经精神状态，依据症状不同可以分为：

精神神经症状：表现为全身衰弱、睡眠障碍、多汗、烦躁不安、恐惧、谵妄、嗜睡等；

脑膜刺激征症状：表现为弥漫性头痛、头晕、呕吐、颈强直、病理征阳性等；

脑脊髓病综合征样表现：包括吞咽困难、失语、面瘫、四肢强直、反射亢进或消失等。

至于辅助检查，绝大多数PE患者脑电图都有异常改变，但特异性不高。头颅CT平扫有不同表现，可以表现为未见明显异常，也可以表现为脑实质脱髓鞘改变或脑炎改变。

MRI对脑组织病变比较灵敏，如果情况允许可以作为常规检查，有病例报告有局部脑组织水肿、脑白质信号异常等改变。还可以进行脑脊液检查，淀粉酶和/或脂肪酶增高有一定的参考价值。

针对PE患者的治疗，重点在于积极有效地治疗原发病，大部分PE患者能随着胰腺炎病情的缓解而好转。

具体措施包括：常规禁食、胃肠减压，给予积极的液体复苏和营养支持，纠正水、电解质紊乱，应用生长抑素（或其类似物）、质子泵抑制剂直接或间接抑制胰腺分泌，蛋白酶抑制剂（乌司他丁）抑制胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等胰酶的释放和活性。

同时，结合微生物检测结果，合理应用抗生素；必要时，可以早期行连续性肾脏代谢治疗清除体内过度释放的炎症介质，纠正细胞因子失衡，改善微循环。

对于PE患者的异常精神状态，可以应用冰帽、冬眠疗法等减轻脑组织耗氧，保护脑细胞；胞二磷脂胆碱、肌苷、辅酶A等药物营养神经；颅内压高者给予甘露醇；其他情况下可以给予安定、氯丙嗪等抗精神病药物对症处理。