PLoS One：异氟醚麻醉为何会导致老年人AD相关的认知障碍？
2017-06-18 MedSci MedSci原创
研究已表明异氟醚麻醉是导致老年人阿尔茨海默病（AD）认知障碍和AD发展的主要原因。然而，异氟醚麻醉诱导AD相关认知功能障碍的发病机制目前尚未可知。因此，本研究旨在探讨异氟醚麻醉引起AD相关认知功能障碍的机制。 研究将Wistar大鼠随机分为6组（n = 12），1个对照组（CONT）和5个异氟醚（ISO）治疗组（ISO 0，ISO 0.5d、ISO 1d、ISO 3d、ISO 7d）。对照组
研究已表明异氟醚麻醉是导致老年人阿尔茨海默病（AD）认知障碍和AD发展的主要原因。然而，异氟醚麻醉诱导AD相关认知功能障碍的发病机制目前尚未可知。因此，本研究旨在探讨异氟醚麻醉引起AD相关认知功能障碍的机制。
研究将Wistar大鼠随机分为6组（n = 12），1个对照组（CONT）和5个异氟醚（ISO）治疗组（ISO 0，ISO 0.5d、ISO 1d、ISO 3d、ISO 7d）。对照组吸入30% O2 2小时，不作任何麻醉处理。ISO组置于3%异氟醚麻醉下，然后暴露于1.5%异氟醚，吸入30% O2 2小时。然后立即分析每个ISO组的大鼠，或在暴露后的不同的时间点（0.5，1, 3或7天）分析。使用Morris水迷宫试验评估大鼠的认知功能。使用免疫印迹法检测大鼠海马样品以评估β淀粉样蛋白前体蛋白（APP），β-点APP裂解酶-1（BACE-1）和Aβ42肽的水平。使用刚果红染色检测海马切片区β- Amyloid（Aβ）斑块。
结果，与对照组相比，所有ISO组大鼠表现逃避潜伏期延长和空间记忆受损。异氟醚增加APP mRNA的表达和APP蛋白的消耗，促进Aβ42的过量生成、齐聚和积累。然而，异氟烷并不影响BACE-1表达。只有在ISO组（3或7天处死的大鼠）可发现Aβ斑块。
总而言之，该研究表明，老年大鼠暴露于异氟烷增加了APP mRNA的表达，APP蛋白的消耗，随着Aβ42肽的过量产生和齐聚，导致海马Aβ斑块形成，这些影响可能导致认知损伤，包括空间记忆。
原始出处：
Shuai Zhang, Xueyuan Hu, et al., Isoflurane anesthesia promotes cognitive impairment by inducing expression of β-amyloid protein-related factors in the hippocampus of aged rats. PLoS One. 2017; 12(4): e0175654. Published online 2017 Apr 12. doi: 10.1371/journal.pone.0175654.
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