J Periodontol：抑制I型血管紧张素II受体可以阻止牙周炎炎症及骨缺失
2018-08-10 lishiting MedSci原创
牙周疾病的特点为牙槽骨的破坏以及牙周膜(PDL)的退行性损伤；它始发于口腔细菌的感染，但是它的临床影响却会晚于异常宿主的免疫反应。在全世界范围内，原发性高血压(PH)会引起显著升高的发病率和死亡率，基于其异常的免疫细胞浸润和活性，它也被认为是一种炎症性疾病。临床回顾性研究显示，PH与牙周炎存在一定的联系，PH会加重牙周炎，反之亦然。然而，造成这种情况的病理生理学机制还未可知。
牙周疾病的特点为牙槽骨的破坏以及牙周膜(PDL)的退行性损伤；它始发于口腔细菌的感染，但是它的临床影响却会晚于异常宿主的免疫反应。在全世界范围内，原发性高血压(PH)会引起显著升高的发病率和死亡率，基于其异常的免疫细胞浸润和活性，它也被认为是一种炎症性疾病。临床回顾性研究显示，PH与牙周炎存在一定的联系，PH会加重牙周炎，反之亦然。然而，造成这种情况的病理生理学机制还未可知。
这篇研究在血压正常以及高血压(Nos3-/- )小鼠内通过细菌诱导牙周炎模型，并施以I型血管紧张素II受体(Ang II)的特异性拮抗剂(AT1)-氯沙坦，以此评估PH加重牙周炎的潜在机制。IBD%E8%AF%8A%E6%B2%BB%E8%BF%87%E7%A8%8B%E4%B8%AD%E7%9A%84%E8%AF%84%E4%BC%B0-Part%" target="_blank">组织学的检测包括免疫组化和免疫荧光。通过qRT-PCR和ELISAs检测目标基因和蛋白的表达。
结果显示，PH会加重牙周炎的骨吸收和PDL破坏，施以氯沙坦会修复此种损伤。研究也发现，PH会增加牙周炎内依赖于Ang II的树突细胞(DC)和破骨细胞浸润。最终，研究显示，PH以依赖于Ang II的模式扩大牙周炎内DCs浸润的促炎症状态，并且体外研究发现，Ang II可以直接扩大DC Toll-like受体4信号。
结论：结果显示，Ang II作为一个促炎症Toll-like受体的调节因子对PH加重的牙周炎起到极其重要的作用，表明Ang II可能是同时罹患PH和牙周炎患者一个合理的治疗靶点。
原始出处：
Li J， Xiao X， et al. Inhibition of Angiotensin II receptor I prevents inflammation and bone loss in periodontitis. J Periodontol. 2018 Aug 1. doi： 10.1002/JPER.17-0753.
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