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J Periodontol:抑制I型血管紧张素II受体可以阻止牙周炎炎症及骨缺失

2018/8/10 作者:lishiting   来源:MedSci原创 我要评论7
Tags: 牙周炎  高血压  Ang  II受体  
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牙周疾病的特点为牙槽骨的破坏以及牙周膜(PDL)的退行性损伤;它始发于口腔细菌的感染,但是它的临床影响却会晚于异常宿主的免疫反应。在全世界范围内,原发性高血压(PH)会引起显著升高的发病率和死亡率,基于其异常的免疫细胞浸润和活性,它也被认为是一种炎症性疾病。临床回顾性研究显示,PH与牙周炎存在一定的联系,PH会加重牙周炎,反之亦然。然而,造成这种情况的病理生理学机制还未可知。

这篇研究在血压正常以及高血压(Nos3-/- )小鼠内通过细菌诱导牙周炎模型,并施以I型血管紧张素II受体(Ang II)的特异性拮抗剂(AT1)-氯沙坦,以此评估PH加重牙周炎的潜在机制。IBD%E8%AF%8A%E6%B2%BB%E8%BF%87%E7%A8%8B%E4%B8%AD%E7%9A%84%E8%AF%84%E4%BC%B0-Part%" target="_blank">组织学的检测包括免疫组化和免疫荧光。通过qRT-PCR和ELISAs检测目标基因和蛋白的表达。

结果显示,PH会加重牙周炎的骨吸收和PDL破坏,施以氯沙坦会修复此种损伤。研究也发现,PH会增加牙周炎内依赖于Ang II的树突细胞(DC)和破骨细胞浸润。最终,研究显示,PH以依赖于Ang II的模式扩大牙周炎内DCs浸润的促炎症状态,并且体外研究发现,Ang II可以直接扩大DC Toll-like受体4信号。

结论:结果显示,Ang II作为一个促炎症Toll-like受体的调节因子对PH加重的牙周炎起到极其重要的作用,表明Ang II可能是同时罹患PH和牙周炎患者一个合理的治疗靶点。

原始出处:

Li J, Xiao X, et al. Inhibition of Angiotensin II receptor I prevents inflammation and bone loss in periodontitis. J Periodontol. 2018 Aug 1. doi: 10.1002/JPER.17-0753.

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深海的鱼

学习学习学习

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2018/8/12 7:24:25 回复

177wUfd****(暂无昵称)

学习了,谢谢分享

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2018/8/11 6:57:58 回复

yjs木玉

学习学习再学习

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2018/8/11 6:09:48 回复

155********(暂无匿称)

不错的文章值得拥有哦

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2018/8/10 23:49:05 回复

happsf

学习

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2018/8/10 23:25:36 回复

zdvfsadb

学习了

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2018/8/10 23:11:44 回复

惠映实验室

学习了,谢谢分享。

(来自:梅斯医学APP)

2018/8/10 22:53:04 回复

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