JCI Insight：找到原因！免疫细胞衰老，增加黄斑变性风险
2018-04-12 佚名 生物探索
巨噬细胞衰老是年龄相关性黄斑变性（AMD）疾病的病因之一。最新研究揭示，伴随着巨噬细胞的衰老，眼睛炎症、血管异常增生的概率会增加。而且，巨噬细胞中关键小分子的水平会异常上调，促进这些引发病情恶化的反应。
巨噬细胞衰老是年龄相关性黄斑变性（AMD）疾病的病因之一。最新研究揭示，伴随着巨噬细胞的衰老，眼睛炎症、血管异常增生的概率会增加。而且，巨噬细胞中关键小分子的水平会异常上调，促进这些引发病情恶化的反应。
这一最新研究于4月5日发表在《JCI Insight》期刊，由来自于华盛顿大学医学院的科学家们完成。他们最新发现，巨噬细胞（macrophages）的衰老会增加眼睛炎症和异常血管生长，从而增加老年性黄斑变性的风险。
“治疗黄斑变性的药物对于一些患者而言，效果很小，甚至于没有效果。”文章通讯作者、眼科和视觉科学知名教授Rajendra S. Apte表示，“现在，通过解析免疫系统在眼睛中的作用，有望开发出新的治疗策略，帮助对现有药物无响应的患者。”
最新发现
以小鼠为模型，Rajendra S. Apte和团队发现，衰老的巨噬细胞会携带更多负责调控基因表达的microRNAs，特别是microRNA-150（水平异常增加）。他们进一步证实，microRNA-150会驱动衰老的巨噬细胞引发眼睛炎症、异常血管生成等反应。
此外，研究团队还以黄斑变性患者的血液为样本，同样发现高水平的microRNA-150。“我们认为，microRNA-150是一种潜在的治疗靶点，或者至少是一种生物标志物，用于评估这一眼疾以及视力丧失的风险。”文章一作Jonathan B. Lin博士表示。
研究意义
“针对黄斑变性的治疗似乎多针对的是疾病病症，而不是其原因。现在，我们的关注点在于巨噬细胞（调控炎症、血管生成），这一转变有助于阻止病情的发展，从而让更多的患者受益。” Jonathan B. Lin博士解释道。
如果能够以某种方式减少巨噬细胞中microRNA的水平，或者改变microRNA调控的一个或多个的分子通道，这将有望降低炎症水平，阻止眼睛中异常血管的生成。研究人员认为，这一策略可以延伸至其他与衰老相关的疾病上。
Rajendra S. Apte相信，这一研究提醒我们：减缓细胞的衰老，可以控制视力的损失。
原始出处：
Jonathan B. Lin， et al. Macrophage microRNA-150 promotes pathological angiogenesis as seen in age-related macular degeneration. JCI Insight. 2018；3(7)：e120157. doi：10.1172/jci.insight.120157.
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