Blood：急性血小板减少后，新产生的幼稚血小板常出现GPVI信号缺陷。
2018-01-03 MedSci MedSci原创
血管损伤的部位，暴露的内皮下胶原通过与血小板表面的免疫受体酪氨酸激活模体（ITAM）-偶联糖蛋白（GP）VI相互作用，，从而激活血小板和血栓形成。血小板是由巨核细胞（MKs）的细胞质衍生而来，巨噬细胞将巨大的血小板前体延伸到骨髓（BM）窦，进而脱落入血，最终在血液中形成正常大小的血小板并成熟。在胶原蛋白富集的BM环境中，MKs活化以及形成血小板前体的过程受抑制的机制仍不明确。本研究中，研究人员发现
血管损伤的部位，暴露的内皮下胶原通过与血小板表面的免疫受体酪氨酸激活模体（ITAM）-偶联糖蛋白（GP）VI相互作用，，从而激活血小板和血栓形成。血小板是由巨核细胞（MKs）的细胞质衍生而来，巨噬细胞将巨大的血小板前体延伸到骨髓（BM）窦，进而脱落入血，最终在血液中形成正常大小的血小板并成熟。
在胶原蛋白富集的BM环境中，MKs活化以及形成血小板前体的过程受抑制的机制仍不明确。本研究中，研究人员发现，在小鼠中，抗体介导血小板减少后，释放的新形成的幼稚血小板（NFYPs）会表现出一种严重的且高选择性的GPVI下游信号缺失，导致胶原依赖性的体内外血小板激活和血栓形成障碍。
NFYPs的GPVI信号减弱，会降低下游关键信号蛋白（包括Syk、LAT和PLCγ2）的磷酸化作用，而G蛋白偶联受体和CLEC-2信号通路则不受影响。一旦血液循环中的血小板计数达到正常，GPVI信号缺陷则可被克服。
总体而言，本研究结果表明在抗体介导的血小板减少后，NFYPs中的GPVI-ITAM信号仅在血液循环中充分的发挥作用。
原始出处：
Shuchi Gupta，et al.GPVI signaling is compromised in newly formed young platelets after acute thrombocytopenia in mice.Blood 2018 ：blood-2017-08-800136； doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2017-08-800136
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