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CELL METAB:研究人员发现引发食物摄入和肥胖的脂肪生成因子

2019-8-31 作者:海北   来源:MedSci原创 我要评论0
Tags: 肥胖    食物摄入  

自噬有助于适应营养压力。

最近,研究人员发现,培养细胞或小鼠的短期饥饿引起酰基辅酶A结合蛋白(ACBP,也称为地西泮结合抑制剂,DBI)的自噬依赖性细胞释放,和随后的ACBP介导的自噬反馈抑制。 

重要的是,ACBP水平在肥胖患者中升高,并且在神经性厌食症中降低。

在小鼠中,全身注射ACBP蛋白抑制自噬,诱导脂肪生成,降低血糖,刺激食欲以及体重增加。

研究人员设计了三种中和ACBP的方法,即诱导型全身敲除,中和抗体的全身给药,以及小鼠中抗ACBP自身抗体的诱导。 

ACBP中和增强自噬,刺激脂肪酸氧化,抑制食欲,在高脂肪饮食或瘦素缺乏的情况下减轻体重增加,并且响应饮食变化加速体重减轻。

总之,中和ACBP可能构成治疗肥胖及其合并症的策略。


原始出处:

José M.Bravo-San Pedro et al. Acyl-CoA-Binding Protein Is a Lipogenic Factor that Triggers Food Intake and ObesityCell Metabolism, 2019; DOI: https://doi.org/10.1016/j.cmet.2019.07.010


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