营养过剩是肥胖的主要驱动因素，可减少对外源性瘦素的下丘脑反应，瘦素是一种能量平衡的关键激素。
最近，研究人员探索了由过量的热量摄入引起的生理信号，以及其如何负面控制下丘脑瘦素作用。
研究人员发现胃抑制性多肽受体（Gipr）缺乏肠源性肠促胰岛素激素GIP，可以抵抗饮食诱导的神经瘦素抵抗。
此外，中枢施用中和GIPR的抗体在饮食诱导的肥胖小鼠中具有显着的抗肥胖作用，包括体重和肥胖减少，以及瘦素作用抑制剂SOCS3的下丘脑水平降低。
相反，集中施用的GIP降低了对瘦素的下丘脑敏感性，并增加了Socs3的下丘脑水平。
最后，研究人员证明，GIP增加了大脑中小GTP酶Rap1的活性形式，并且其激活是GIP中心作用所必需的。
总而言之，此次研究的结果将大脑中的GIPR / Rap1信号识别为将营养过剩与神经瘦素作用控制联系起来的分子途径。
原始出处：
Kentaro Kaneko et al. Gut-derived GIP activates central Rap1 to impair neural leptin sensitivity during overnutrition. Journal of Clinical Investigation, 2019; DOI: 10.1172/JCI126107
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