J Clin Periodontol：牙周炎引发关节炎的加重依赖于白细胞介素-17受体A的活性
2017-05-20 lishiting MedSci原创
这篇研究的目的是为了评估：1. 牙龈卟啉单胞菌诱导的牙周炎是否会加重抗原诱发性关节炎模型的损伤；2. 这种影响是否依赖于辅助性T 细胞17（Th17）/白细胞介素-17（IL-17）信号通路。
这篇研究的目的是为了评估：1. 牙龈卟啉单胞菌诱导的牙周炎是否会加重抗原诱发性关节炎模型的损伤；2. 这种影响是否依赖于辅助性T 细胞17（Th17）/白细胞介素-17（IL-17）信号通路。
抗原诱发性关节炎是通过向C57BL/6野生型（WT）裸鼠和白细胞介素-17受体A（IL-17RA）敲除小鼠的膝关节局部注射甲基化牛血清白蛋白构建而成。裸鼠或关节炎小鼠的牙周疾病是通过向口腔注射牙龈卟啉单胞菌诱导形成。实验动物在感染后的7， 15和30天处死。随后分析牙槽骨丢失、关节组织病理学、关节疼痛过敏情况和关节细胞因子产物变化。除此之外，从腹股沟淋巴结分离出来的Th17和Treg细胞比例也进行对照分析。
结果显示，牙龈卟啉单胞菌并未造成实验性关节炎小鼠的牙槽骨丢失，对其没有影响。然而，与未注射小鼠相比，牙龈卟啉单胞菌加重实验性关节炎小鼠的关节损伤，并增加Th17的比例。在牙周炎加重关节炎的同时，还伴随着肿瘤坏死因子（TNF）和IL-17产物的增加以及关节内中性粒细胞的浸润。相反，在IL-17RA缺失的小鼠中，关节炎的加重和关节内中性粒细胞浸润的情况却未曾发生。
结论：牙龈卟啉单胞菌诱导发生的牙周炎对关节炎的影响依赖于Th17的扩充和IL-17RA信号，最终导致关节内大量的中性粒细胞浸润。
原始出处：
de Aquino SG， Talbot J， et al. The aggravation of arthritis by periodontitis is dependent of IL-17 receptor A activation. J Clin Periodontol. 2017 May 12. doi： 10.1111/jcpe.12743.
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