Neuron:帕金森病三十年来新突破！导致运动障碍的罪魁祸首或不是消失的多巴胺
2017-10-22 代丝雨 奇点网
近期发表在《细胞》子刊《神经元》杂志上的一项研究可能要颠覆这一传统认知了。来自韩国科学技术高级研究所（KAIST）和南洋理工大学的科学家发现，增加基底神经节的抑制信号，竟然会让丘脑更加兴奋，从而增加肌肉活动乃至震颤！这也就能解释，为什么很多患者吃了可以增加多巴胺水平的左旋多巴，反倒抖得更加厉害了。
200年前，英国医生James Parkinson描述了一种会不由自主地颤抖的疾病，就是我们现在所说的帕金森病。治疗它的治疗药物有六大类，但是万变不离其宗，它们都是以直接增加脑内多巴胺的水平、或延缓多巴胺的代谢分解为中心来实现治疗目的的。毕竟在大家的认知中，帕金森病的一个主要病理特征就是多巴胺能神经元死亡，多巴胺分泌减少。这导致基底神经节的抑制信号减少，丘脑兴奋的状态就是病因所在。但是！近期发表在《细胞》子刊《神经元》杂志上的一项研究可能要颠覆这一传统认知了。来自韩国科学技术高级研究所（KAIST）和南洋理工大学的科学家发现，增加基底神经节的抑制信号，竟然会让丘脑更加兴奋，从而增加肌肉活动乃至震颤！这也就能解释，为什么很多患者吃了可以增加多巴胺水平的左旋多巴，反倒抖得更加厉害了。棕色为丘脑，紫色为基底神经节基底神经节发出的信号在丘脑汇总，丘脑将运动信号投射到大脑皮层，引起肢体活动大家知道，我们的大脑工作起来是非常复杂的，这个“司令塔”要分成好多个部门。简单来说，“参谋部”基底神经节发出信号，到了“情报中心”丘脑引起神经元的响应，“通信员”大脑皮层得到了动作指令，相应的“执行部队”也就是
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