急诊PCI对角支破裂致心脏压塞，开胸修补

病例详情

患者男性，56岁，因上腹痛24小时急诊入院。

有高血压病史，吸烟史20年，20支/日。

心电图示V₁～V₅导联ST段抬高。

入院后半小时肌钙蛋白6.019ng/ml，肌红蛋白424.2ng/ml，明显升高。

急诊科行主动脉CTA排除主动脉夹层，可见明显冠脉钙化。

诊断为急性前壁心肌梗死。

口服替格瑞洛180mg、阿司匹林300mg。

急诊冠状动脉造影

粗大前降支近端闭塞。

右冠脉粗大，无明显狭窄，右冠脉没有给前降支提供逆向供血。

治疗过程

6.5F ABU 3.5指引导管，Sion blue导丝通过困难，反复尝试Sion blue能进入对角支，但无法调整到前降支走行，后退导丝后可见前降支隐约显影。

左肩位调整Sion blue导丝亦无法进入前降支。

进入第2根Sion导丝。Sion导丝塑形成半径约2mm半勾弯，尝试进入闭塞的前降支。

反复尝试，导丝总是进入边支或内膜下，总之无法进入前降支远端真腔。

更换XT-R导丝，头端塑双弯，尝试3分钟后XT-R导丝顺利通过，造影证实导丝在远端真腔。

2.0×20mm无法通过，更换1.5×15mm通过并扩张，其后使用2.0mm球囊进一步扩张前降支病变。

球囊扩张后造影，见前降支恢复3级血流，闭塞段局部狭窄严重，对角支区域有造影剂外漏并滞留。

开通血管后出现短暂再灌注心律失常（单形性VT），患者诉胸痛症状减轻。

观察数分钟，发现造影剂滞留可以自行消散。个人分析可能是之前导丝在分支行走时造成损伤形成血肿，不能排除有外渗。因反复观察无法发现造影剂渗出的具体出口，遂决定用2.0mm球囊局部打起封堵前降支主支，同时呼叫床边超声。

球囊封堵10分钟后放松引流，封堵3次，共30分钟。球囊封堵期间超声检查未见明显心包积液。重复造影，前降支恢复3级血流。

由于超声没有发现明显心包积液。患者自诉症状缓解，选择结束手术。

术后复盘

放大影像，其实可以看到明确的分支走行及渗出部位，导丝和微导管到位难度应不大，后悔！后悔！后悔！

术后转归

术后返回病房，患者诉胸痛已缓解，感轻微胸闷，并诉有恶心症状。

恶心的症状让术者十分不安！

返回CCU大约半小时，患者呕吐，呕吐后心率下降至50次/分左右，收缩压下降至70mmHg。

值班医师考虑迷走反射可能，给予阿托品1mg静脉推注，心率升至100次/分左右，但收缩压仍低至80mmHg。当即考虑可能为心包压塞。床边剑突下盲穿，抽出不凝血。床边超声证实心包积液约1cm。心外科会诊后决定紧急开胸探查。

开胸术中可见对角支血肿形成后破裂引起心脏压塞。