Cancer Res :研究显示TET通过miR-26介导EZH2表达参与胃癌发生

2017-11-25 Emma MedSci原创

胃癌是消化道最常见的肿瘤,目前已知胃癌的发病常与慢性胃炎、胃息肉、胃溃疡、饮食、环境、遗传等因素有关。

胃癌消化道最常见的肿瘤,目前已知胃癌的发病常与慢性胃炎、胃息肉、胃溃疡、饮食、环境、遗传等因素有关。胃是人体重要的消化器官之一,胃癌术后胃的运动、贮存及分泌功能发生了不同程度的变化。

近年来许多学者认为环境因素,特别是环境中很多化学物质如亚硝基化合物(主要存在于腌制食品中)和多环芳羟类化合物等与胃癌的发病关系非常密切。此外,还与人的饮食方式、生活习惯、营养状况、精神状态等诸多因素相关。生物致病因素中真菌感染和幽门螺旋杆菌(HP)感染研究较深入,但目前还不能证实HP为胃癌的直接致病因素。研究提示,TET家族的DNA脱甲基酶与人类多个癌症相关,但是其在胃癌发生发展中的致病作用及其机制仍不清楚。

研究显示,在胃癌中TET转录上调,并且与预后不良相关。探究其机制时发现,TET能够通过与miR-26的3'UTR的非编码相互作用促进胃癌发生,同时这种相互作用也导致miR-26靶向释放对EZH2的抑制,导致EZH2在胃癌中过表达。该研究表明,TET→miR-26→EZH2途径促进胃癌发生,也揭示了TET家族蛋白在促进胃癌发生中新的非编码功能。

原始出处:
Deng M, et al. TET-Mediated Sequestration of miR-26 Drives EZH2 Expression and Gastric Carcinogenesis. Cancer Res. 2017 Nov 15;77(22):6069-6082. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-16-2964. Epub 2017 Sep 18.

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