TRPM2介导干眼氧化损伤与NLRP3炎症小体活化的机制研究

负责人:郑钦象

依托单位:温州医科大学

批准年份:2015

前往基金查询
项目简介
项目名称
TRPM2介导干眼氧化损伤与NLRP3炎症小体活化的机制研究
项目批准号
81500700
学科分类
H1201 医学科学 _眼科学 _角膜及眼表疾病
资助类型
暂无数据
负责人
郑钦象
依托单位
温州医科大学
批准年份
2015
起止时间
201601-201812
批准金额
18.00万元
摘要
干眼是眼科门诊患者中的第二大眼病。最近研究发现眼表组织在环境压力下产生的ROS增加激活NLRP3受体使炎症小体活化,进而启动干眼炎症反应并导致发病。但此机制中ROS如何激活NLRP3受体的具体机制仍不明,而这又是明确干眼发病启动程序并指导干眼治疗的关键所在。已有研究提示TRPM2可能是连接ROS与NLRP3活化的中间门控通道蛋白,但这在干眼中的研究仍是空白。本课题通过体外高渗培养角膜和结膜上皮细胞,利用TRPM2激动剂(过氧化氢)和抑制剂(ACA)处理,分析TRPM2与NLRP3的相关性;并通过上调和下调TRPM2表达,验证其调控NLRP3的具体机制。并建立环境因素诱导小鼠干眼模型,利用TRPM2抑制剂ACA,检测眼表TRPM2和NLRP3炎症小体的表达变化,活体验证TRPM2与NLRP3的相关性,以深入研究TRPM2在干眼ROS与NLRP3活化中的具体作用,为干眼的根本性治疗提供新思路。
评论区 (0)
#插入话题