Nature Communications：海马星形胶质细胞调控焦虑行为
创伤后应激障碍和抑郁症存在异常、不受控制的焦虑状态，星形胶质细胞参与其中。抑郁症患者尸检后大脑的海马、前额叶皮质中星形胶质细胞数量和密度降低。
“神经周K”公众号 - 海马星形，焦虑行为 - 2022-11-11
Acta Neuropathologica: MS少突胶质细胞分化阻滞的原因：外源性免疫细胞源性因子，而非内源性少突胶质细胞因子
多发性硬化症（MS）是中欧和北美地区最常见的中枢神经系统炎症和脱髓鞘疾病。其症状取决于大脑和脊髓多发性硬化病变的部位和严重程度，变化较大，但通常包括四肢麻木、视力问题和疲劳。
MedSci原创 - 少突胶质细胞，复发—缓解多发性硬化症，髓鞘再生 - 2020-09-21
Cell：恶性胶质瘤的细胞起源获确认
文献标题：Mosaic Analysis with Double Markers Reveals Tumor Cell of Origin in Glioma 文献出处：Cell, 07 July 2011 DOI: 10.1016/j.cell.2011.06.014 期刊影响因子：20.15 PMID：21737130 本论文图解摘要（ 图片来源：论文）
恶性胶质瘤 - 2011-07-14
Cell: APOE4驱动星形胶质细胞和小胶质细胞脂代谢失调，可增加阿尔茨海默病风险
作者在hiPSC模型，AD患者的脑组织和APOE-TR小鼠证明了APOE4基因在人类当中的独特作用。
brainnew神内神外 - 阿尔茨海默病，星形胶质细胞，APOE4，小胶质细胞 - 2022-08-18
Clin Cancer Res：CMV特异性T细胞治疗胶质母细胞瘤
巨细胞病毒(CMV)抗原在胶质母细胞瘤中存在，但在正常脑组织中不存在，使其成为治疗胶质母细胞瘤的理想的免疫学靶点。
MedSci原创 - 替莫唑胺，胶质母细胞瘤，巨细胞病毒，CMV特异性T细胞 - 2020-08-03
Nat Aging：重编程因子帮助神经胶质细胞“返老还童”
最近研究人员进行了一项探究，以验证衰老的OPCs（aOPCs）是否可以通过部分重新编程而恢复活力，实现这一目标需要哪些因素，以及这是否会导致老化的中枢神经系统中髓鞘再生能力的增强。
MedSci原创 - 衰老，少突胶质细胞，脱髓鞘疾病 - 2021-09-19
Science：少突胶质细胞如何通过血管进入大脑？
图片来源：medicalxpress.com 来自美国加州大学旧金山分校（UC San Francisco）的科学家近日通过研究发现，产生髓磷脂的细胞可以通过在血管中以“攀爬摆动”的方式迁移到发育中的大脑中，同时研究者还发现了一种特殊机制，即名为寡突细胞（少突胶质细胞）的未成熟细胞如何离开血管从而分化成为成熟的寡突细胞，寡突细胞可以将自身包裹于神经纤维中来加速神经传导，相关研究刊登于国际杂志
生物谷 - 少突胶质细胞，大脑 - 2016-02-01
Nat Biotech:人类多能干细胞(iPS)成功诱导成星形胶质细胞
人类多能干细胞，分化生成了星形胶质细胞 复旦大学上海医学院解剖与组织胚胎学系长江学者、著名干细胞专家张素春教授与美国威斯康星大学麦迪逊分校经长达５年多的合作研究，近期在一项干细胞研究中首次成功地利用人类多能干细胞，分化生成了星形胶质细胞，该成果对脑组织、脑器官的再生、修复和脑部疾病治疗有重要应用价值。
干细胞 - 2011-12-17
Radiology：高级别胶质瘤肿瘤细胞中有多少巨噬细胞在躁动？
本研究旨在验证纳米氧化铁增强MRI作为非侵入性影像学手段评估成人高级别胶质瘤巨噬细胞的价值。
MedSci原创 - MRI，高级别胶质瘤，巨噬细胞 - 2019-04-13
CANCER RES：胶质母细胞瘤信号通路新进展
北海道大学遗传基因病研究所的一项研究表明，癌胚抗原相关的细胞粘附分子Ceacam1L通过激活c-Src / STAT3信号通路维持GIC的功能并能够导致肿瘤发生。
MedSci原创 - 胶质母细胞瘤，信号通路，癌症 - 2017-03-09
Cell Rep：胶质细胞可以改善疼痛导致的决策认知
分别来自深圳和香港的王立平团队和李婴团队经过几年的合作攻关，近日，双方在大脑胶质细胞对疼痛导致的决策认知障碍调控机制上获得新的进展。相关成果发表在国际生物学领域的专业期刊Cell子刊Cell R
中科院深圳先进院 - 胶质细胞，疼痛，决策认知 - 2017-12-23
首次将脐带血干细胞分化为大脑少突胶质细胞
脐带血干细胞有史以来第一次被转化为其他类型细胞，即大脑少突胶质细胞(oligodendrocyte)，从而可能最终导致人们为脊髓损伤和多发性硬化症以及其他中枢神经系统疾病开发出新的治疗方法。
MedSci原创 - 脐带血干细胞，少突胶质细胞 - 2012-01-29
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