J Dent Res：IGF-1通过介导EphrinB1活性调节第三期牙本质的形成
Eph受体为受体酪氨酸激酶亚家族成员，它们可以被跨膜配体-ephrins所激活。
MedSci原创 - IGF-1，牙本质，再生，牙髓，细胞 - 2017-05-23
Clin Cancer Res：3期| 瑞普替尼治疗晚期胃肠道间质瘤的临床活性
瑞普替尼在不同突变亚组的晚期 GIST 患者中具有临床意义的治疗活性
MedSci原创 - 胃肠道间质瘤（GIST），瑞普替尼 - 2021-09-12
Blood：死亡受体信号调节CAR-T细胞毒性
嵌合抗原受体（CAR）T细胞疗法已被证实对于复发性/难治性B细胞恶性肿瘤具有一定疗效，但仍有一定的耐药或复发病例出现。
MedSci原创 - 死亡受体，CAR-T细胞毒性，Smac类似物 - 2019-12-13
FDA批准CYRAMZA（ramucirumab）一线治疗转移性EGFR突变非小细胞肺癌
约50％的非小细胞肺癌（NSCLC）患者在首次诊断时患有晚期或转移性疾病，转移性NSCLC患者的五年生存率为6％。
MedSci原创 - 非小细胞肺癌，EGFR突变型非小细胞肺癌，Ramucirumab - 2020-06-01
Blood：选择性BTK抑制剂acalabrutinib治疗慢淋白血病的事宜剂量及疗效
Acalabrutinib在复发性/难治性和高风险的初治慢性淋巴细胞白血病中具有临床疗效。 与QD剂量相比，BID剂量可保持血液和组织中BTK几乎完全被占用，可更好地抑制致癌信号。
MedSci原创 - Bruton酪氨酸激酶抑制剂，acalabrutinib，CLL - 2020-03-24
Sci Signal：突破常识！VEGF不仅促进肿瘤血管生长，对乳腺癌细胞本身也有促进作用
然而，现在显而易见的是，在特定的受体介导的癌症中VEGF存在与血管生成无关的功能。肿瘤细胞表达VEGF受体酪氨酸激酶（VEGFR1和VEGFR2）和神经纤维蛋白（NRP）。
转化医学网 - VEGF，NRP，乳腺癌 - 2018-05-07
Alzheimer&Dementia：天坛神经团队发现CSF1R-小胶质脑病家族的CSF1R新突变
本研究在一个汉族家庭中发现了CSF1R基因第20号内含子的新型剪接突变（c.2319+1C>A）是CSF1R-小胶质脑病的原因，这扩大了CSF1R-小胶质脑病的遗传谱。
MedSci原创 - CSF1R，小胶质细胞功能障碍，小胶质细胞研究 - 2023-06-22
NATURE：cGAS是癌症预防和治疗的潜在靶点
DNA损伤诱导cGAS核易位的方式依赖于importin-α，B-淋巴酪氨酸激酶介导的cGAS在酪氨酸215上的磷酸化促进了cGAS的胞浆滞留。在细胞核内，cGAS通过聚(
MedSci原创 - 癌症预防，治疗 - 2018-10-26
J Clin Invest：揭示c-Abl/YAP信号通路在湍流介导的内皮细胞激活以及动脉粥样硬化中的作用与调控机制
天津医科大学基础医学院艾玎教授、朱毅教授课题组最新报道了c-Abl介导的YAP蛋白357位酪氨酸位点磷酸化调控在湍流剪切力介导的血管内皮激活以及动脉粥样硬化中的作用。
天津医科大学 - c-Abl，YAP蛋白，动脉粥样硬化 - 2019-02-13
2016非小细胞肺癌靶向药物治疗相关基因检测的规范建议发布
由于表皮生长因子受体（EGFR）突变率在亚洲人群晚期肺腺癌患者中的发生率高达50％ ，且已有多个EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI）在我国上市并用于临床治疗，已有的“E
中华病理学杂志 - 非小细胞肺癌，靶向药物治疗，基因检测 - 2016-09-05
J Cell Biochem：拉帕替尼和紫杉醇的单独或联合治疗会导致骨质流失和骨髓脂肪化
然而，对于靶向ErbB的酪氨酸激酶抑制剂或它们与细胞毒性药物的组合使用，对骨的影响目前尚未清楚。
MedSci原创 - 2018-10-08
2015中国表皮生长因子受体基因敏感性突变和间变淋巴瘤激酶融合基因阳性非小细胞肺癌诊断治疗指南发布
肺癌的发病率和死亡率均居我国恶性肿瘤第1位, 其中非小细胞肺癌(non–small cell lung cancer, NSCLC)约占85%。大多数NSCLC患者确诊时即为晚期，治疗以化疗等全身性治疗为主。近年来，随着一系列肿瘤驱动基因的发现，NSCLC的分型由过去单纯的病理组织学分型，进一步细分为含不同驱动基因的分子亚型。而针对驱动基因的个体化分子靶向治疗因其显著的疗效和良好的安
中华肿瘤杂志, - 表皮生长因子受体基因敏感性突变，非小细胞肺癌 - 2016-09-15
赋予ALK抑制剂耐药性的 肺癌中EML4-ALK突变
概述 EML4（棘皮动物微管相关蛋白样4）-ALK（间变性淋巴瘤激酶）融合型酪氨酸激酶是一种癌蛋白，可见于4%～5%的非小细胞肺癌中，并且有关ALK特异性抑制剂治疗此类肿瘤的临床试验目前正在进行中在此，我们报告在肿瘤细胞中发现的EML4-ALK的激酶功能区内的两个继发突变，这些肿瘤细胞是从1例用ALK抑制剂治疗的复发期病人中分离得到的。每个突变在该肿瘤的亚克隆中独立出现，并且使肿瘤对
肺癌，ALK - 2010-11-19
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